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ISMP 为医院提供有针对性的用药安全最佳实践
本最佳实践的目标是确保长春花生物碱仅通过静脉途径给药。如果通过鞘内途径而非静脉途径给药，长春花生物碱（长春花 BLAS 汀、长春瑞滨、长春花 CRIS 汀、长春花 CRIS 汀脂质体等）可能导致致命的神经系统影响。长春花 CRIS 汀特别成问题，是与意外鞘内给药相关的最常见报告的长春花生物碱。世界各地都报告了因用注射器将药物注射到脊髓液而不是静脉注射而导致死亡的病例。例如，全世界已报告了 130 多例长春花 CRIS 汀被注射到白血病患者的病例。这种情况经常发生在误用长春花 CRIS 汀注射器而不是阿糖胞苷、氢化可的松或甲氨蝶呤注射器时，这些药物应该注射到同一白血病患者的脊髓液中。当鞘内注射长春花碱时，中枢神经系统会受到破坏，并从注射部位向外扩散。这种用药错误的少数幸存者经历了毁灭性的神经损伤。尽管各国和国际安全机构一再警告，但因这种错误而死亡的事件仍然时有发生。目前市售的所有长春花碱的产品标签上都带有特殊警告（“仅供静脉注射——如果通过其他途径给药会致命”）。
用药理学治疗银屑病关节炎管理的建议：2023 Update
Laure Gossec ，1,2 Andreas Kerschbaumer ，3 Dennis McGonagle，12,13 Kevin L Wiinthrop Burmester ，17个犹太人D频道，18,19 Pascal Claudepeerrere， Daniele Mauro ，32劳拉·萨维奇（Laura Savage），乔治·谢特（Georg Schett）38岁， Alen Zotti ，44和Joseph S Smolen 3
社区药房有针对性的用药安全最佳实践：2023-2024 年
此 CE 活动由 ProCE, LLC 和安全用药实践研究所 (ISMP) 联合提供。ProCE 已获得药学教育认证委员会的认可，成为继续药学教育的提供者。ACPE 通用活动编号 0221-9999-23-001-L05-P/T 已分配给此基于现场知识的 CE 活动（初始发布日期为 2023 年 1 月 31 日）。在认可 ACPE 提供商的州，此活动已获批准 1.0 个接触小时（0.1 CEU）。此活动免费提供给参与者。参与者必须在活动开始后 30 天内完成在线后测和活动评估才能获得药学 CE 学分。不会给予部分学分。完成声明将在 www.ProCE.com 上在线发布，完成证明将发布在 NABP CPE Monitor 个人资料中。
广谱冠状病毒抗病毒药物和可用药宿主靶点
摘要 已获许可药物组成的药物库代表了调节人类生理过程的大量分子，为发现针对宿主的抗病毒药物提供了独特的机会。我们筛选了包含约 12,000 个分子的 Repurposing、Focused Rescue 和 Accelerated Medchem (ReFRAME) 药物库，以寻找广谱冠状病毒抗病毒药物，并发现了 134 种抑制 α 冠状病毒的化合物，并映射到 58 个分子靶标类别。主要靶标包括 5-羟色胺受体、多巴胺受体和细胞周期蛋白依赖性激酶。敲除这些药物的宿主靶标，包括组织蛋白酶 B 和 L（CTSB/L；VBY-825）、芳烃受体（AHR；Phortress）、法呢基二磷酸法呢基转移酶 1（FDFT1；P-3622）和 kelch 样 ECH 相关蛋白 1（KEAP1；Omaveloxolone），显著调节了 HCoV-229E 感染，证明这些化合物通过作用于各自的宿主靶标来抑制病毒。对所有 134 种主要化合物候选物与 SARS-CoV-2 进行反向筛选，并在原代细胞中进行验证，确定了 Phortress（一种 AHR 激活配体）、P-3622 靶向 FDFT1 和 Omaveloxolone（一种通过将 NFE2 样 bZIP 转录因子 2 (NFE2L2) 从其内源性抑制剂 KEAP1 中释放出来而激活 NFE2 样 bZIP 转录因子 2 (NFE2L2)）作为 Alpha 和 Betacor 病毒的抗病毒候选物。本研究概述了 HCoV-229E 重新利用候选物，并揭示了被各种冠状病毒劫持的新型潜在可用药病毒宿主依赖因子。
IMPACT - 改善药物和多重用药适当性的临床工具
本公告为委托机构和临床医生优化用药提供了建议，并提供了关于如何安全停用/中止/撤回药物以及需要考虑的问题的实用建议（如有）。对于以人为本的护理，临床医生应询问患者他们关心的问题，以便为他们提供个性化的治疗和护理。应与患者讨论药物的益处和风险以及不同选择可能产生的后果，以便与他们共同决定是否继续或停止用药。如果决定治疗合适，则应继续治疗。如果决定停止用药是因为继续用药的风险大于对患者的益处，则本公告中的信息可与其他相关的患者特定数据结合用作实用的决策辅助。
三药联合用药可诱导宫颈癌衍生细胞系凋亡
1 墨西哥特拉尔潘萨尔瓦多祖比兰医学科学与营养研究所 Guillermo Soberon Acevedo 生物化学部，2 墨西哥国立自治大学生物科学研究生。科皮尔科大学，科约阿坎，墨西哥，3 基因组学实验室，国家癌症研究所，特拉尔潘，墨西哥，4 造血和白血病实验室，细胞分化和癌症研究中心，萨拉戈萨高等研究学院，墨西哥国立自治大学，伊斯塔帕拉帕，墨西哥，5 CNC - 神经科学和细胞生物学中心，CIBB - 创新生物医学和生物技术中心，科英布拉大学，科英布拉，葡萄牙，6 功能基因组学实验室，生物医学部，FES-IZTACALA，墨西哥国立自治大学，特拉尔内潘特拉，墨西哥
用药理学治疗银屑病关节炎管理的建议：2023 Update
目标：评估RA患者疲劳指数的动力学，这取决于短期内的体育活动强度（有氧运动）。方法：该研究包括111名RA（平均年龄54.4±11.03岁），平均疾病持续时间为11.9±9.3岁，DAS28-ESR得分2.84 [2.32; 3.05];平均VAS疲劳得分71.6±8.93）。所有患者均接受了为期3周的冬季后康复计划（PHRP），有氧运动是该计划的主要组成部分（步行，每天，每天，长达1小时），户外每天步行3-3.5小时[1]。使用英国风湿性ARTHRISITIS ARTHRISITIS ARTHISITIS fatigue量表估算疲劳水平。50米步行测试用于评估动力学中患者的功能状态，即6分钟的步行距离测试（6MWD） - 评估患者对体育活动的容忍度。运动的强度和持续时间与血清的游离脂肪酸（FFA），甘油三酸酯（TG）和类似血管素的蛋白4型（Angptl4）的血清水平（脂蛋白脂肪酶的抑制剂）进行了比较，这是脂蛋白脂肪酶的抑制剂，在脂质代理和能量平衡的调节中起着重要作用。结果：PHRP完成后，RA患者在NRS严重程度量表的疲劳方面显着减少（6.83±1.21 vs. 6.51±1.18点，P = 0.003），NRS-EFFECT（6.24±1.07 vs. 5.95±1.08点，P = 0.037）;完成50 m的时间减少。注意到步行测试（79.3±8.64 vs. 78.91±8.15，p = 0.01）[2]。在RA患者的血清中也确定了ANGPTL4（P <0.02），FFA（P <0.01）和TG水平降低（P <0.05）的浓度升高。参考文献：[1] Cherkashina IV等。Angptl4和FFA之间存在显着相关性（r = 0.54，p <0.02），但与TG（r = -0.18，p> 0.05）之间没有显着相关性。血清FFA含量增加并增加脂质氧过程，血清ANGPTL4的增加可能是介导的。之前，已经表明肌肉组织以及肝脏和脂肪组织对运动过程中循环ANGPTL4的增加显着影响[3，4]。基于研究的第一阶段的结果，将患者（n = 102）逐渐划分为两组：I组（n = 53）包括<5-6000个步骤/天的患者（久坐的生活方式）； II组（n = 49）包括每天≥7-8千台步骤（移动生活方式）的患者。RA患者的II群显着改善了其身体参数 - 步行时间的减少（P <0.001）和50米测试中的步骤数（P = 0.013）在PHRP结束时。所有尺度上的疲劳严重程度均降低：VAS（p <0.001），NRS Severy（P <0.001），NRS效应（P <0.001）和NRS-Overcroveing（P = 0.001）。在第I组中，VAS疲劳（p = 0.008）和NRS效应（p = 0.01）增加。 在PHRP之前和之后，脂质代谢指数之间没有发现组间差异（p> 0.05）。 结论：有氧运动（步行）是在院后康复阶段增加体育活动和减少RA患者疲劳的有效方法。 在短期内步行期间增加的体育活动（≥7-8千台步骤/天）对身体指数和疲劳成分具有积极影响。 Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult。 2016; 93（2）：13-16。 [2] Aleksandrov Av等。在第I组中，VAS疲劳（p = 0.008）和NRS效应（p = 0.01）增加。在PHRP之前和之后，脂质代谢指数之间没有发现组间差异（p> 0.05）。结论：有氧运动（步行）是在院后康复阶段增加体育活动和减少RA患者疲劳的有效方法。在短期内步行期间增加的体育活动（≥7-8千台步骤/天）对身体指数和疲劳成分具有积极影响。Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult。2016; 93（2）：13-16。[2] Aleksandrov Av等。脂质代谢标记可用于确定RA患者的活性程度，优化持续时间和运动强度。Ann Rheum Dis。 2021; 80（S1）：160-161。 doi：10.1136/ annrheumdis-2021-Eular.3211 [3] Norheim F等。 生理代表。 2014; 2（8）：E12109。 doi：10.14814/phy2.12109。 [4] Ingerslev B等。 mol代谢。 2017; 6（10）：1286-1295。 doi：10.1016/j。 molmet.2017.06.018利益披露：无声明doi：10.1136/annrheumdis-2022-eular.2569Ann Rheum Dis。2021; 80（S1）：160-161。 doi：10.1136/ annrheumdis-2021-Eular.3211 [3] Norheim F等。生理代表。2014; 2（8）：E12109。doi：10.14814/phy2.12109。[4] Ingerslev B等。mol代谢。2017; 6（10）：1286-1295。 doi：10.1016/j。 molmet.2017.06.018利益披露：无声明doi：10.1136/annrheumdis-2022-eular.25692017; 6（10）：1286-1295。 doi：10.1016/j。molmet.2017.06.018利益披露：无声明doi：10.1136/annrheumdis-2022-eular.2569
ich s2（r1）：人体用药基因毒性测试与数据判读指引（...
试验结果的再现性，是试验研究包含有新颖方法或获得非预期结果的基本，采用标准化和广泛使用的基因毒性测试进行药品的常规检测，通，通，通，测试结果应当能，但有时因试验结果达不到预先设定的阳性或阴性结
RAS 靶向治疗：无法用药的疾病可以用药物治疗吗？
RAS（KRAS、NRAS 和 HRAS）是癌症中突变最频繁的基因家族，因此，30 多年来，研究人员一直在寻找有效的 RAS 抑制剂。即使在 10 年前，RAS 抑制剂也是非常难以捉摸的，以至于 RAS 被称为“无药可治”。现在，随着等位基因特异性共价抑制剂成功对抗非小细胞肺癌中最常见的 RAS 突变版本 KRAS G12C ，我们有机会评估治疗 RAS 驱动癌症的最佳治疗策略。突变特异性的生化特性以及起源组织可能会影响此类治疗的有效性。目前，通过等位基因特异性抑制剂直接抑制突变型 RAS 是最佳治疗方法。针对 RAS 激活途径或 RAS 效应途径的疗法可以与这些直接 RAS 抑制剂、免疫检查点抑制剂或 T 细胞靶向方法相结合，以治疗 RAS 突变肿瘤。本文我们回顾了针对突变 RAS 蛋白的疗法的最新进展，并讨论了这些疗法的未来挑战，包括组合策略。
加州意外用药过量报告系统 2019 年概览数据简报
对于图 7 中列出的大多数物质，涉及该物质的药物相关过量死亡的百分比与该物质被列为 COD 的百分比相似。例如，1,135 起（96.8%）涉及芬太尼的药物相关过量死亡也将芬太尼列为 COD。处方阿片类药物和苯二氮卓类药物与药物相关过量死亡有关的可能性明显高于被列为 COD。酒精与 833 起（23.8%）药物相关过量死亡有关，在 11.9% 的药物相关过量死亡中被列为 COD。