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World File Search System皮质激素
一例帕博利珠单抗致单独促肾上腺皮质激素缺乏症
摘要 派姆单抗 (Keytruda®) 是一种抗程序性细胞死亡 1 特异性单克隆抗体，已成为无法切除的晚期微卫星不稳定性高结直肠癌的标准二线化疗药物。多种免疫相关不良事件 (irAE)，特别是内分泌病变，与派姆单抗的使用有关。我们在此报告一例转移性结肠癌患者因派姆单抗诱发的单独促肾上腺皮质激素缺乏症。一名 65 岁女性因疲劳来我院就诊，近期曾于 3 年前行盲肠粘液癌原发性切除术和肝切除术治疗肝转移。手术 2 年后发现腹膜播散。患者使用了几种细胞毒和分子靶向药物的化疗方案，但转移瘤逐渐进展。由于对治疗有抵抗力，开始使用派姆单抗单药疗法。经过 2 个周期的派姆单抗治疗后，患者严重疲劳。实验室数据显示皮质醇水平极低。其他所有值都在正常范围内。磁共振成像显示垂体无肿块。通过多次耐受性测试，我们诊断出派姆单抗引起的单独促肾上腺皮质激素缺乏症。皮质醇治疗后，患者的症状迅速改善。在 5 个周期的派姆单抗治疗后，腹部增强计算机断层扫描显示，腹膜周围肿瘤大小
病例报告糖皮质激素诱导的肝移植患者糖原性肝病的快速发育，没有先前的糖尿病病史
摘要：糖原性肝病是一个独特的临床病理实体，其中肝细胞与糖原存在病理过载。从经典上讲，它与儿科和成人人群中的I型和II型糖尿病相关。虽然该疾病实体的少数研究病例中的大多数描述了糖尿病性肝肿大患者肝肿大患者，腹痛和转氨酶升高的病例，但应考虑较宽的差异，包括药物EF EF EF EF，尤其是短期，高剂量的高剂量，高剂量的固醇使用。我们在这里报告了在肝反式种植园中免疫抑制类固醇治疗后，在非糖尿病成人患者中发育的糖原性肝病的第一个病例。此病例表明，糖皮质激素诱导的高血糖患者的糖原性肝病可以迅速发展。糖原性肝病应包括在肝功能异常的移植后患者的诊断检查中，血糖控制不良。
RHOB在糖皮质激素受体对巨噬细胞RAW264.7细胞的抗增殖作用中的作用
尽管据报道糖皮质激素（GC）抑制巨噬细胞杀伤性和甲状腺因子产生对促炎的刺激，但GC对巨噬细胞增殖的影响是有争议的。在我们先前的研究中，我们发现在鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞（RAW-Gr（k）细胞）中抑制糖皮质激素受体（GR）的表达，可显着促进细胞增殖。在本研究中，我们提供了一个证据，表明RhoB的表达是具有抗癌特征的Rho GTPase的成员，在RAW-GR（K）和RAW264.7细胞中急剧降低了用GR-RNAI载体转染。在RAW -gr（K）和RAW264.7CELLSBYBYTRANSFETECTION WITHWILD -WILD -TYPE RHOB表达载体（RHOB -WT）或组成激活的RHOB质粒（RHOB -V14）中，RHOB的过表达或本构激活导致两种细胞系的增殖降低。相反，RAW264.7细胞的增殖为
激活激活磷脂酰肌醇3-激酶的激动剂激活血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶是由3-磷酸糖介导的
PTDINS（3,4,5）p $依赖性蛋白激酶B（PKB）通过3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1和-2（分别为PDK1和PDK2）（分别为PDK1和PDK2）是介导信号激活PTDINS 3-KINASE的信号的关键事件。血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶（SGK）的催化结构域与PKB相同，尽管缺乏PTDINS（3,4,5）P $ $ - 结合Pleckstrin sologology in and Phosplosed pleckstrin sogy and phosplosed＃phosplosptried＃phosphored＃phsphosphored＆pdk1 and pdk2 in ther #2k2 and pdk2 and pdk2 in in #2k2 in thy #2k2 SGK。在这里我们表明PDK1通过磷酸化thr＃＆'激活ITRO中的SGK。我们还表明，在响应胰岛素样生长因子-1（IGF-1）或过氧化氢时，转染的SGK通过PTDINS 3-激酶依赖性途径在293个细胞中激活，涉及THR＃＆'和Ser％##的磷酸化。PDK1在ITRO中激活SGK在ptdins（3,4,5）p $中不影响Ser％##向AlA废除，并且由于SER％##的突变## ser％##对ASP的突变大大增强（尽管这种突变没有激活SGK本身）。与这些发现一致，