摘要 到目前为止,已经进行了大量分析以发明严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS‑CoV‑2) 的适当治疗靶点。本综述描述了该病毒的种类和治疗策略,并提到了一些特定药物。其中,柴胡皂苷对 SARS‑CoV‑2 的非结构蛋白 15 和刺突糖蛋白具有亲和力。发现核苷酸抑制剂如索非布韦、利巴韦林、加利地西韦、瑞德西韦、法匹拉韦、头孢呋辛、替诺福韦和羟氯喹 (HCHL)、塞曲布韦、YAK 和 IDX‑184 可有效结合 SARS‑CoV‑2 RNA 依赖性 RNA 聚合酶。在抗疟和抗炎类药物中,氯喹及其衍生物 HCHL 已被美国食品和药物管理局批准用于 SARS‑CoV‑2 感染的紧急治疗。根据之前发表的文献,我们已指出其他药物,如抗病毒类药物法匹拉韦和洛匹那韦/利托那韦、抗病毒类药物血管紧张素转换酶 2(肾素-血管紧张素系统抑制剂)、抗病毒类药物瑞德西韦(RNA 聚合酶抑制剂)、抗炎类药物千金藤素等。此外,对具有相关靶点的药物重新定位候选药物进行评估对于病毒缓解也具有重要意义。
1 日内瓦大学儿科肿瘤学和血液学 CANSEARCH 研究平台,瑞士日内瓦 1205;nicolas.waespe@ispm.unibe.ch(NW);sven.strebel@ispm.unibe.ch(SS);simona.mlakar@unige.ch(SJM);tiago.nava@unige.ch(TN)2 伯尔尼大学社会与预防医学研究所,瑞士伯尔尼 3012;claudia.kuehni@ispm.unibe.ch 3 伯尔尼大学细胞与生物医学科学研究生院(GCB),瑞士伯尔尼 3012 4 伯尔尼大学健康科学研究生院(GHS),瑞士伯尔尼 3012 5 查尔斯-布鲁诺癌症中心,CHU Sainte-Justine 研究中心,儿科系,加拿大魁北克省蒙特利尔 H3T 1C5; maja.krajinovic@umontreal.ca 6 加拿大蒙特利尔 CHU Sainte-Justine 儿科系临床药理学部,魁北克省蒙特利尔 H3T 1C5,加拿大 7 加拿大蒙特利尔大学医学院药理学系,魁北克省蒙特利尔 H3T 1J4,加拿大 8 伯尔尼大学医院内科学系儿科血液学/肿瘤学分部,瑞士伯尔尼 3012 伯尔尼 9 日内瓦大学医院妇女、儿童和青少年部,儿科肿瘤学和血液学分部,瑞士日内瓦 1205 * 通讯地址:Marc.Ansari@hcuge.ch;电话:+41-79-553-6100
妊娠期糖尿病是全球范围内的妊娠期健康问题,对母亲和婴儿都构成威胁。多囊卵巢综合征是导致妊娠期糖尿病的主要危险因素之一,主要是由于这些患者中常见的生化高雄激素血症和代谢问题。近年来,肌醇基础和临床研究专家组和多囊卵巢综合征专家组 (EGOI-PCOS) 一直致力于更好地了解多囊卵巢综合征的发病机制,以便根据患者的个人需要准确诊断和治疗。通过多囊卵巢综合征的范围,本意见书研究了这两种疾病的特征和潜在的生物学机制,然后转向讨论避免或治疗多囊卵巢综合征女性妊娠期糖尿病的常见治疗策略。
学期学时20学期 - VI课程代码课程类型学会时间HQ-006古兰经强制性的翻译1 Chem-319物理化学I-I(化学动力学)强制性2 Chem-320物理化学化学(体温动力学)强制性2化学-321物理化学实验室强制性化学1 Chemistory 1 Chemistor 1 Chemistor 1 Chemistor 1 Comportor 2 Comprions 2 Comportion 1 Chemistor 1 Comportor 2 Comistry 1 Comportor 2 Cosistry 2 Comistry 1 Chemistry 1 Comportion 2 Comistor 2 Chem-323 Inorganic Chemistry-II (f-block elements) Compulsory 2 Chem-324 Inorganic Chemistry Lab Compulsory 1 Chem-325 Organic Chemistry-I (Reaction Mechanisms-I) Compulsory 2 Chem-326 Organic Chemistry-II (Spectroscopy) Compulsory 2 Chem-327 Organic Chemistry Lab Compulsory 1
重大抑郁症(MDD)的特征是情绪持续持续的较差,利息降低和能量缺乏,患病率很高,复发和残疾率。这是全世界残疾的主要原因(1)。抑郁症在任何年龄都可以发生;但是,在青春期的风险特别高(2)。青少年抑郁症会导致学习成绩下降,社会功能受损,自杀风险增加,药物滥用和成年后的抑郁症复发(2)。目前,具有MDD的青少年会遇到诸如低诊断率和药物治疗结果不佳的挑战(3,4)。青春期抑郁症通常被忽略,这可能与烦躁混淆。此外,它可能表现为无法解释的身体症状,饮食失调,焦虑,行为问题,逃学,学术衰落和滥用药物,进一步使诊断更加复杂(5)。至于治疗,传统的单胺靶向抗抑郁药的发作缓慢(大约2至4周),临床治愈率低,显着残留症状以及复发和功能障碍的风险更高(6)。了解青少年抑郁症的潜在机制对于开发新颖的诊断方法和改善治疗策略以减轻其不良反应至关重要。炎性细胞因子是一类可溶性蛋白,可调节免疫反应,细胞增殖和组织修复(7)。它们在结构和功能上进一步分类为白介素,干扰素,肿瘤坏死因子超家族成员,刺激因子,趋化因子和生长因子。基于它们的作用,细胞因子被分类为促进性,包括白介素-1(IL-1),肿瘤坏死因子因子-Alpha(TNF- A),IL-6和IL-6和IL-12和IL-12和IL-12和抗炎性,包括IL-4,IL-4,IL-4,IL-4,IL-4,IL-10和IL-13。炎症细胞因子的失调与多种疾病有关,包括严重感染
▪增加生长并提供自然的青春期生长突变,如果没有性类固醇(即使使用人类生长激素)▪帮助建立骨密度。这很重要,因为患有PW的儿童由于肌肉张力降低和运动降低(体重活动)而有低骨密度的风险。▪降低骨密度降低而导致的骨质减少和骨质疏松症的长期风险
摘要代谢综合征是一个高度普遍的临床实体。最近的成人治疗面板(ATP III)指南已提出针对靶向代谢综合征的心血管危险因素作为一种降低风险疗法的方法的重要性。该综合征的主要因素是腹部肥胖症,动脉粥样硬化血脂异常,血压升高,胰岛素抵抗(有或没有葡萄糖不耐症),血栓形成和促炎状态。核过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)停用后的胰岛素抵抗(主要是与肥胖相关)是代谢综合征起始的关键阶段。之后,有2种代谢综合征发展的主要途径:1)具有保留的胰腺β细胞的功能和胰岛素超分泌,可以补偿胰岛素抵抗。该途径主要导致代谢综合征的大型并发症。 2)由于胰腺β细胞的巨大损害导致胰岛素分泌和高血糖的逐渐减少(例如公开2型糖尿病)。该途径导致微血管和大血管并发症。我们建议,基于PPAR的代谢综合征和2型糖尿病的评估可以提高我们对这些疾病的理解,并为他们的治疗中的全面方法树立基础。
蓝细菌是唯一能够进行氧合光合作用的原核生物。许多蓝细菌菌株可以生活在不同的营养模式下,从光自营养和异养性到综合营养的生长。然而,允许这些生活方式之间的灵活切换的调节机制知之甚少。作为Ca-Benson-Bassham(CBB)周期和分解代谢糖降解途径中CO 2的合成代谢固定,需要密集的调节网络,以启用同时进行的反对代谢流动物。最近将Entner-Doudoroff(ED)途径视为一种糖酵解途径,该糖酵解途径与糖原崩溃中的其他途径合作。尽管通过ED途径低碳浮标,但在ED途径中对突变体的代谢分析表明,表现出明显的表型,表明该途径的强烈调节作用。小的CP12蛋白通过抑制磷酸氨基胰蛋白酶和3-磷酸甘油醛脱氢酶来下调黑暗中的CBB循环。对具有CP12变体菌株的代谢组和氧化还原水平分析的新结果扩展了CP12调节在昼夜条件下对适应外部葡萄糖供应的已知作用,以及在光中对CO 2水平的发挥作用。此外,碳和氮代谢与维持必不可少的C/N稳态密切相关。小蛋白质PIRC被证明是磷酸甘油酸突变酶的重要调节剂,该酶将这种酶鉴定为CBB循环降低糖酵解的碳分配的中心分支点。在氮饥饿实验期间,突变体D PIRC的代谢物水平改变了这种调节机制。在关键的代谢分支点调节碳分配的新机制可以确定碳流向所需化合物的靶向重定向的方法,从而有助于进一步建立蓝细菌作为绿细胞工厂,作为生物技术应用,并同时利用日光和co2。
作者/工作组成员:Christiaan Vrints * † ,(主席)(比利时)、Felicita Andreotti * † ,(主席)(意大利)、Konstantinos C. Koskinas ‡ ,(工作组协调员)(瑞士)、Xavier Rossello ‡ ,(工作组协调员)(西班牙)、Marianna Adamo(意大利)、James Ainslie(英国)、Adrian Paul Banning(英国)、Andrzej Budaj(波兰)、Ronny R. Buechel(瑞士)、Giovanni Alfonso Chiariello(意大利)、Alaide Chieffo(意大利)、Ruxandra Maria Christodorescu(罗马尼亚)、Christi Deaton(英国)、Torsten Doenst 1(德国)、Hywel W. Jones(英国)、Vijay Kunadian(英国)、Julinda Mehilli (德国)、Milan Milojevic 1(塞尔维亚)、Jan J. Piek(荷兰)、Francesca Pugliese(英国)、Andrea Rubboli(意大利)、Anne Grete Semb(挪威)、Roxy Senior(英国)、Jurrien M. ten Berg(荷兰)、Eric Van Belle(法国)、Emeline M. Van Craenenbroeck(比利时)、Rafael Vidal-Perez(西班牙)、Simon Winther(丹麦)以及 ESC 科学文献组
简介:Chediak-Hogashi综合征的特征是表型变化,例如部分白化病,进行性神经系统唱片,皮肤感染和易于血肿。这种情况是由溶酶体交通调节蛋白Lyst基因突变引起的,该蛋白负责中性粒细胞中巨型溶酶体的发展。目的:识别和分析与Chediak-Hogashi综合征发展有关的LYST基因相关的主要突变。方法论:选择了21种针对人类研究的文章,从而丢弃了动物实验。发现的突变是在包含:文章标题,具有突变的基因型,表型(基因表达)和Zigoity的表中组织的。结果和