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World File Search System耐药性
胰腺癌和胆道癌的治疗耐药性
a 西班牙哈恩大学健康科学系；b 荷兰阿姆斯特丹自由大学医学中心 (VUmc) 阿姆斯特丹癌症中心肿瘤医学系；c 意大利博洛尼亚 IRCCS 博洛尼亚大学医院肿瘤医学系；d 德国卡尔斯鲁厄 Lumobiotics GmbH；e 意大利博洛尼亚大学医学和外科科学系；f 西班牙格拉纳达大学生物医学研究中心 (CIBM) 生物病理学和再生医学研究所 (IBIMER)；g 西班牙格拉纳达格拉纳达大学医院-格拉纳达大学；h 西班牙格拉纳达大学医学院人体解剖学和胚胎学系； i 卓越研究单位“模拟自然”（MNat），格拉纳达大学，西班牙格拉纳达； j 癌症药理学实验室，Fondazione Pisana per la Scienza，比萨，意大利； k 癌症药理学实验室，意大利协会 (AIRC) 启动单位，Fondazione Pisana per la Scienza，比萨大学，比萨，意大利
药物遗传学对阿司匹林耐药性的影响
抽象背景药物遗传学有望更好地控制心脏血管疾病（CVD）等疾病。乙酰基酸酸，阿司匹林可防止形成血小板聚集和血管收缩的激活剂，并用于预防CVD。尽管如此，由于遗传变异的改变了导致阿司匹林耐药性（AR）的代谢，因此患者可能会导致治疗失败。目标是实现系统文献综述，以确定遗传变异对AR的影响。的方法文章已系统地筛选在Medline/PubMed，Cochrane，Scopus，Lilacs和Scielo数据库中。总共确定了290篇文章，因此排除了269篇文章，因为它们不符合先前确定的纳入标准。总共包括20个病例对照研究和1个队列。结果遗传变体RS1126643（ITGA2），RS3842787（PTGS1），RS20417（PTGS2）和RS5918（ITGB3）是研究最多的。关于相关性，在通过文章评估的64种遗传变异中，至少一篇文章具有统计学意义（p <0.05; 95％的置信间隔[CI]）。Among them, the following have had unanimous results: rs1371097 ( P2RY1 ), rs1045642 ( MDR1 ), rs1051931 and rs7756935 ( PLA2G7 ), rs2071746 ( HO1 ), rs1131882 and rs4523 ( TBXA2R ), rs434473 ( ALOX12），RS9315042（ALOX5AP）和RS662（PON1），而这些在AR：RS5918（ITGB3），RS2243093（GP1BA）（GP1BA）的实际干扰方面有所不同，RS1330344（PTGS1）（PTGS1），以及RS20417（PTGS1）（PTGS2）。作为研究局限性，我们强调了分析的文章和人口差异的非均匀方法。结论值得注意的是，药物遗传学是一个扩展的区域。因此，需要进一步的研究以更好地了解遗传变异与AR之间的关联。
对抗癌症耐药性的进化策略
肿瘤形成是通过克隆群体的突变和选择而发生的。诺维尔 (Nowell) 于 1976 年 [ 1 ] 提出的癌症进化模型已被 45 多年的实验证据所证实。简而言之，肿瘤通过获得连续的促进生长的适应性从相应正常组织的单个细胞进化而来。这些适应性可以是遗传的，也可以是表观遗传的，是由突变、拷贝数变异、基因融合事件和其他分子紊乱引起的。选择能够提高特定细胞适应性的适应性，从而导致克隆群体的生长。随着连续适应性的获得，肿瘤从正常组织发展为癌前病变、原位癌、局部癌，最后发展为播散性转移性癌。在诊断时，实体瘤通常是一个高度异质性的群体。此外，由于身体不同部位施加的选择压力不同，转移会推动进一步分化。即使在单一组织中，由于免疫效应、正常组织相互作用、与血管的距离以及克隆干扰，选择压力也会有很大差异 [ 2 ]。这些进化过程使肿瘤能够适应几乎任何选择压力，包括临床治疗。癌症进化出对化疗耐药性的惊人能力是当今肿瘤学最艰巨的挑战之一。癌症是一种高度多样化的疾病——肿瘤可能来自不同的组织类型，这可能导致患者出现不同的症状。即使是同一器官中患有肿瘤的人，其症状和对治疗的反应也可能有所不同。癌症的严重程度分为四个阶段，这会影响预后。肿瘤也可以分化到不同程度。肿瘤分化越差，与原始组织的差异就越大，预后往往更差。不同个体肿瘤的差异被称为肿瘤间异质性。此外，随着肿瘤内细胞的快速增殖，可能出现具有不同进化轨迹的亚群，从而导致肿瘤内异质性。肿瘤内的亚群对治疗的反应程度可能不同，有时可能天生对某些药物有耐药性，这使得治疗更加困难，疾病复发的可能性也更大。鉴于疾病的多样性，人们采取了多种方法来治疗它（图 1）。药物耐药机制因药物而异
nRF2作为对黑色素瘤靶向疗法的耐药性
1都灵大学临床与生物科学系Corso Raffaello 30，10125意大利都灵，都灵； marieangele.cucci@unito.it（m.a.c.）; margherita.grattarola@unito.it（M.G。）; giuseppina.barrera@unito.it（g.b。）2，都灵大学的Scienza E Tecnologia del Farmaco，通过意大利都灵的Pietro Giuria 9，10125； chiara.monge@unito.it（c.m.）; chiara.dianzani@unito.it（c.d.）3临床和生物科学系 - 都灵大学山扎加医院山luigi Gonzaga医院，冈佐尔地区10，10043 Orbassano，意大利都灵； antonella.roetto@unito.it 4遗传学与生物物理学研究所-IGB-CNR，“ A。Buzzati-Traverso”，通过Pietro Castellino 111，80131 Naples，意大利； emilia.caputo@igb.cnr.it *通信：stefania.pizzimenti@unito.it†这些作者对这项工作做出了同样的贡献。‡当前地址：图灵生活系统中心，马赛发展生物学研究所（IBDM），CNRS，AIX-MARSELILLE大学，PARC Scientie de Luminy，13288，法国马赛。
肿瘤微环境操纵化学耐药性......
据报道，卵巢癌 (OC) 是全球第三大常见妇科恶性肿瘤，也是最致命的癌症类型 (1)。2020 年共报告了 313,959 例新诊断病例和 207,252 例相关死亡病例 (2)。由于 OC 细胞 (OCC) 通常表现为无症状，因此 75% 以上的病例是在晚期才被诊断出来的，通常是在肿瘤扩散到整个腹部之后 (3)。目前，OC 的标准治疗包括最大限度的细胞减灭术，然后进行铂类化疗 (4)。虽然大多数患者在常规化疗后进入临床缓解期，但复发率高达 85% (5)。此外，全球许多国家的 OC 总体 5 年生存率均低于 50% (6)。几乎 90% 的卵巢肿瘤属于上皮性卵巢癌 (EOC) 类型，该类型分为五种组织学亚型：浆液性肿瘤（约占 EOC 的 80%）、粘液性肿瘤、子宫内膜样癌、卵巢透明细胞癌和混合性肿瘤 (7)。然而，复发病例通常具有化疗耐药性，
抗菌素耐药性战略及抗菌素的谨慎使用
作为动物健康和人畜共患病相关标准的参考组织，WOAH 致力于支持其成员，因为我们面临着动物和人类共同面临的抗菌药物耐药性的全球威胁。我们的标准和指南为负责任和谨慎地在动物身上使用抗菌产品以及监测抗菌药物的使用和抗菌药物耐药性提供了一个框架。我们的交流和宣传材料促进了人们对抗菌药物耐药性风险的了解，并鼓励采取措施减缓其传播。科学推动了支持兽医服务和改善动物健康和福利的工具和政策的发展。
癌症耐药性中的河马信号通路
摘要：化学疗法代表了治疗癌症患者的最有效的策略之一，即使是无法治愈的恶性肿瘤患者，也至少暂时带来了有利的变化。但是，由于耐药性的发展，大多数患者在经过一定的治疗周期后反应较差。对癌症患者管理的药物的抵抗力极大地限制了患者可以实现并继续是严重临床困难的好处。在介导抗癌药物耐药性的机制中，河马信号通路由于其成分的显着致癌活性（例如，YAP和TAZ）及其可药物的特性，引起了越来越多的注意力。本综述将重点介绍当前对河马信号通路如何调节肿瘤细胞中抗癌药物耐药性的理解，以及目前针对hippo途径的药理干预措施，旨在消除恶性细胞并潜在地治疗癌症患者。
靶向化疗可克服黑色素瘤的耐药性
耐药性的出现是黑色素瘤靶向治疗成功的主要障碍。此外，常规化疗无效，因为耐药细胞通过诱导生长停滞（通常称为细胞休眠）来逃避致命的 DNA 损伤作用。我们提出了一种称为“靶向化疗”的治疗策略，通过消耗蛋白磷酸酶 2A (PP2A) 或使用小分子抑制剂（1,10-菲咯啉-5,6-二酮 [苯二酮]）抑制耐药黑色素瘤。靶向化疗可诱导 DNA 损伤反应，而不会导致 DNA 断裂或允许细胞休眠。苯二酮治疗可减少 BRAF V600E 驱动的黑色素瘤患者异种移植 (PDX) 的肿瘤生长，并抑制 NRAS Q61R 驱动的黑色素瘤（一种尚无有效疗法的癌症）的生长。值得注意的是，苯二酮治疗可抑制 BRAF V600E PDX 中对 BRAF 抑制产生耐药性，凸显了其在对抗耐药性出现方面的有效性。