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World File Search System肺癌
肺癌最新动态
20 多年前，ADC 首次进入肿瘤临床，2000 年 FDA 批准抗 CD33 吉妥珠单抗用于治疗急性髓系白血病患者。ADC 由单克隆抗体骨架通过接头与强效细胞毒性化疗有效载荷结合而成；因此，这些药物是通过静脉注射给药的。其作用机制的核心是抗体与癌细胞表面表达的蛋白质结合，受体-ADC 复合物进入癌细胞，随后在细胞内释放细胞毒素，同时不伤害正常细胞（Nat Rev Clin Oncol 2021；18:327）。通过这种 ADC 靶向方法，可以安全地以高出数倍的效力递送细胞毒性化疗，与非结合化疗相比，具有更高的抗肿瘤功效。这种细胞毒性机制可能触发免疫细胞的激活和抗体依赖性细胞的细胞毒性，从而可能引发长期免疫反应（Sci Transl Med 2015; 7:315）。靶标识别和对抗体 Fc 区、细胞毒性有效载荷、药物与抗体的比例、连接子稳定性和膜通透性的生物工程改造导致了新一代 ADC 的产生，随后被批准用于越来越多的
小细胞肺癌 (NSCLC)
自 2023 年 11 月 1 日起，MBS 上将列出三个新的病理项目，用于检测非小细胞肺癌（非鳞状）患者的表皮生长因子受体 (EGFR)、原癌基因 B-Raf (BRAF)、KRAS 原癌基因 (KRAS) 和 MET 原癌基因、MET 受体酪氨酸激酶外显子 14 (MET 外显子 14) 的变异以及至少一种间变性淋巴瘤激酶 (ALK)、ROS 原癌基因 1 (ROS1)、RET 原癌基因 (RET)、神经营养性原肌球蛋白受体激酶 1 (NTRK1)、神经营养性原肌球蛋白受体激酶 2 (NTRK2) 和神经营养性原肌球蛋白受体激酶 3 (NTRK3) 的融合状态组织学或未另行指定的组织学），使用小型基因组。本情况说明书的附件 A 列出了新增和修订的项目。
在非小细胞肺癌
结果：我们的研究发现，具有同时发生作用改变的NSCLC患者的频率约为1.5％（46/3077）；在排除了EGFR非确定突变的患者之后，发病率为1.3％（40/3077）； 80％（37/46）携带EGFR突变和其他潜在可行的驱动因素，例如MET放大器（21.6％; 8/37）以及ERBB2的变化，包括突变（27％; 10/37）和放大（21.6％; 8/37; 8/37; 8/37; 8/37）;还鉴定了其他潜在可行的驱动因素的组合，包括ERBB2，KRAS，MET，ALK和RET的改变。此外，具有第一代EGFR EGFR EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）治疗的EGFR-突变NSCLC的患者中，从头MET / ERBB2放大器与较短的PFS相关（p <0.05）。TKI的效率在具有其他分子亚型的NSCLC患者中具有其他可能可行的驱动因素而变化。
非小细胞肺癌
肺癌预防和筛查（PREV-1）临床表现和风险评估（DIAG-1）初步评估和临床分期（NSCL-1）评估和治疗：• IA 期（T1abc，N0）（NSCL-2）• IB 期（周围型 T2a，N0）、I 期（中心型 T1abc-T2a，N0）、II 期（T1abc-2ab，N1；T2b，N0）、IIB 期（T3，N0）和 IIIA 期（T3，N1）（NSCL-3）• IIB 期（T3 侵袭，N0）和 IIIA 期（T4 延伸，N0-1；T3，N1；T4，N0-1）（NSCL-5）• IIIA 期（T1-2，N2）；IIIB 期（T3，N2）；单独的肺结节（IIB、IIIA、IV 期）(NSCL-8) • 多发性肺癌 (N0-1) (NSCL-11) • IIIB 期（T1-2、N3）；IIIC 期（T3、N3）(NSCL-12) • IIIB 期（T4、N2）；IIIC 期（T4、N3）；IVA 期、M1a：胸腔或心包积液 (NSCL-13) • IVA 期、M1b (NSCL-14) 完成确定性治疗后的监测 (NSCL-16) 复发和转移的治疗 (NSCL-17) 晚期或转移性疾病的全身治疗 (NSCL-18)
肿瘤免疫检查点PD-1/PD-L1抑制剂的中药活性成分研究进展
表没食子茶素没食子酸酯 (EGCG) ，是茶多酚 中最有效的活性成分，属于儿茶素类化合物。 EGCG 具有抗菌、抗炎、抗病毒、抗肿瘤等作用 [ 21 ] 。有研 究报道，在非小细胞肺癌中， EGCG 能够抑制 IFN- γ 和表皮生长因子（ EGF ）诱导的 PD-L1 的表达。 EGCG 和绿茶提取物能够抑制 A549 人肺癌细胞 中 JAK2/STAT1 信号通路，从而减少由 IFN-γ 诱导 的 PD-L1 mRNA 以及蛋白质的表达水平；同时通 过抑制 EGF 受体 /AKT 信号通路，使 EGF 诱导的 PD-L1 的表达降低。在腹腔注射 4- 甲基亚硝胺基 - 1- （ 3- 吡啶基） -1- 丁酮 (NNK) 诱导的小鼠肺癌模型 中，小鼠的饮用水中加入 0.3% 的绿茶提取物，可以 降低每只小鼠的平均肿瘤数目和 70% PD-L1 的阳 性细胞率。在 F10-OVA 黑色瘤细胞和肿瘤特异 性 CD3+T 细胞共培养模型中， EGCG 能够使 F10- OVA 细胞的 PD-L1 mRNA 的表达降低，并且可以 恢复肿瘤特异性 CD3+T 细胞 IL-2 mRNA 的表 达 [ 22 ] 。这些结果表明， EGCG 是 PD-L1 的有效抑制 剂，具有抑制 EGFR/Akt 和 IFNR/JAK2/STAT1 通 路的潜力。
肺癌的尖端疗法
摘要：肺癌仍然是一项艰巨的全球健康挑战，需要创新策略来改善其治疗效果。传统治疗方法，包括手术、化疗和放疗，在实现持续反应方面表现出局限性。因此，探索新方法涵盖了一系列干预措施，这些干预措施有望改善晚期或难治性肺癌患者的治疗效果。这些突破性的干预措施可以潜在地克服癌症耐药性并提供个性化解决方案。尽管新兴肺癌疗法发展迅速，但耐药性、毒性和患者选择等持续存在的挑战凸显了继续发展的必要性。因此，随着精准医疗、免疫疗法和创新治疗方式的引入，肺癌治疗的格局正在发生变化。此外，一种涉及结合靶向药物、免疫疗法或传统细胞毒性治疗的联合疗法的多方面方法解决了肺癌的异质性，同时最大限度地减少了其不良影响。本综述简要概述了正在重塑肺癌治疗格局的最新新兴疗法。随着这些新疗法在临床试验中取得进展并融入标准治疗，更有效、更有针对性和个性化的肺癌治疗潜力成为焦点，为面临挑战性诊断的患者带来了新的希望。
