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摘要：c-MET 原癌基因 (MET) 在肺癌发生中起着重要作用，影响癌细胞的存活、生长和侵袭性。非小细胞肺癌 (NSCLC) 中的 MET 受体是潜在的治疗靶点。高输出下一代测序技术的发展使得能够更好地识别 MET 通路中的异常，例如 MET 外显子 14 (METex14) 突变。此外，对表皮生长因子受体 (EGFR) 和酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 耐药机制的分析表明，MET 扩增作为 TKI 治疗的 EGFR 突变 NSCLC 患者的逃逸机制的重要性。本综述总结了关于 MET 及其异常的实验室发现、非 EGFR 突变 NSCLC 中 METex14 变异和 MET 扩增的试验结果以及 EGFR 突变 NSCLC 中对 TKI 的获得性耐药性。首次使用抗 MET 药物对非选择性 NSCLC 患者或因 MET 过表达而选择性的患者进行试验的结果令人失望。目前，两种情况似乎是使用抗 MET 药物治疗这些患者最有希望的情况：携带 METex14 的肿瘤和在 TKI-EGFR 下发生突变的 EGFR 敏感突变，具有 MET 扩增耐药机制或 EGFR 耐药突变。关键词：非小细胞肺癌，MET 外显子 14，MET 扩增，MET 通路
小细胞肺癌：迄今为止的证据
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