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World File Search System肾病
菲奈农在 2 型糖尿病相关慢性肾病中的成本效益：近期指南实施对结果的影响
1. Górriz JL 等人。GLP-1 受体激动剂和糖尿病肾病：呼吁肾病科医生关注。J Clin Med。2020；9(4):947。2020 年 3 月 30 日发布。doi:10.3390/jcm9040947 2. Rawshani A 等人。2 型糖尿病患者的风险因素、死亡率和心血管结果。N Engl J Med。2018；379(7):633-644。doi:10.1056/NEJMoa1800256 3. Kerendia 10 毫克薄膜包衣片。电子药物汇编 (EMC)。https://www.medicines.org.uk/emc/product/13437/smpc 4. Bakris GL 等人。糖尿病肾病试验中 Finerenone 减少肾衰竭和疾病进展的设计和基线特征。Am J Nephrol。2019；50(5):333-344。doi:10.1159/000503713 5. Bakris GL 等人。Finerenone 对 2 型糖尿病慢性肾病结果的影响。N Engl J Med。2020；383(23):2219-2229。doi:10.1056/NEJMoa2025845 6. Ruilope LM 等人。糖尿病肾病试验中 Finerenone 减少心血管死亡率和发病率的设计和基线特征。Am J Nephrol。2019；50(5):345-356。 doi:10.1159/000503712 7. 肾脏疾病：改善全球结果 (KDIGO) 糖尿病工作组。KDIGO 2022 慢性肾脏疾病糖尿病管理临床实践指南。Kidney Int。2022；102(5S):S1-S127。doi:10.1016/j.kint.2022.06.008 8. Forbes AK 等人。英国初级保健中钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂使用的慢性肾脏病指南实施情况：一项横断面研究。EClinicalMedicine。2024；68:102426。2024 年 1 月 19 日发布。doi:10.1016/j.eclinm.2024.102426 9. Pochopień MT 等人。 FINE-CKD 模型评估非那酮对慢性肾病和 2 型糖尿病患者的经济价值。Am J Manag Care。2021；27(20 Suppl):S375-S382。doi:10.37765/ajmc.2021.88808 10. Pochopień M 等人。验证 FINE-CKD 模型对慢性肾病和 2 型糖尿病患者非那酮未来卫生技术评估的影响。Am J Manag Care。2022；28(6 Suppl):S104-S111。doi:10.37765/ajmc.2022.89212 11. 2019 年卫生和社会护理单位成本。个人社会服务研究部。访问日期：2022 年 8 月 8 日。https://www.pssru.ac.uk/pub/uc/uc2019/sources-of-information.pdf 12. 慢性肾病：评估和管理。NICE 指南 [NG203]。发布日期：2021 年 8 月 25 日。上次更新日期：2021 年 11 月 24 日 13. Herrington WG，Frankel AH。英国肾脏协会临床实践指南：肾病成人患者的钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT-2) 抑制；2023 年。https://guidelines.ukkidney.org/ 14. Rossing P 等人。Finerenone 在以晚期为主的 CKD 和 2 型糖尿病患者中使用或不使用钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂治疗。Kidney Int Rep。2021；7(1):36-45。发布于 2021 年 10 月 14 日。doi:10.1016/j.ekir.2021.10.008
银屑病关节炎患者的慢性肾病
摘要 目的 慢性肾病 (CKD) 是银屑病关节炎 (PsA) 的一种合并症。我们旨在确定 PsA 患者中 CKD 的患病率，描述他们的长期肾脏结果并确定 CKD 发展的风险因素。 方法 我们纳入了 PsA 患者，然后进行了前瞻性观察。我们将 CKD 定义为估计肾小球滤过率 (eGFR) <60 mL/ min/1.73 m 2 至少 3 个月。我们描述了入院后发现的 CKD 病例的长期肾脏结果。我们使用时间依赖性 Cox 回归模型来确定与 CKD 发展相关的因素。 结果 在纳入研究的 1336 名患者中，123 名 (9.2%) 患有 CKD。其中，25 例 (20.3%) 患者在入院时即患有 CKD，98 例 (79.7%) 患者在随访期间患上 CKD，随访时间中位数 (IQR) 为 8.2 (2.8–14.0) 年。98 例 (18.3%) 新发 CKD 患者中，18 例 (18.0%) 患者基线肌酐水平翻倍。49 例 (50%) 患者基线 eGFR 持续下降 ≥40%。2 例患者 eGFR 低于 15 mL/ min/1.73 m 2。在根据研究入选年龄、性别和基线 eGFR 进行调整的多变量 Cox 回归模型中，与 CKD 发展独立相关的因素包括糖尿病（HR 2.58，p<0.001）、肾结石（HR 2.14，p=0.01）、放射线损伤关节数（HR 1.02，p=0.02）、尿酸（HR 1.21，p<0.001；增加 50 个单位）、每日使用非甾体抗炎药 (NSAID)（HR 1.77，p=0.02）和使用甲氨蝶呤（HR 0.51，p=0.01）。结论 CKD 在 PsA 中并不少见。其发展与相关合并症、关节损伤和 NSAID 的使用有关。甲氨蝶呤似乎具有保护作用。
kdigo 2025 慢性肾病贫血临床实践指南...
表格、图表和补充材料……………………………………………………………………………….. ii KDIGO 执行委员会……………………………………………………………………………………………………………………………… ix 缩写和首字母缩略词……………………………………………………………………………….……………... xii 通知………………………………………………………………………………………………………………………... xiv 工作组成员…………………………………………………………………………………………………………………………... xv 摘要………………………………………………………………………………………………………………………...……... xvi 建议声明和实践要点摘要………………………………………………………………………… 1 第 1 章 CKD 铁缺乏和贫血的诊断和评估……………………………………………………... 18 第 2 章 使用铁治疗 CKD 铁缺乏和贫血CKD…………………………………………………… 29 第 3 章 使用 ESA、HIF-PHI 和其他药物治疗 CKD 贫血………………………………………………... 53 第 4 章 红细胞输注治疗 CKD 贫血……………………………………………………………………... 80 指南制定方法…………………………………………………………………………………………………………... 91 参考文献……………………………………………………………………………………………………………... 106 附录 A 基于人群的 CKD 贫血管理算法……………………………………………………... 135
肾病综合征研究网络，以增强ACTION3美国第3阶段试验招募
是肾小球疾病精确医学的领导网络。Neptune在过去16年中来自32个参与地点的1100多名参与者。Neptune的总体目标是将综合，长期的临床和分子数据归类为一种资源，以更好地理解包括FSG在内的肾病综合征复杂性。Neptune匹配的精密医学平台旨在根据其疾病生物标志物概况将患者与最佳匹配临床试验联系起来。与Dimerix一起加入Neptune Match Precision试验网络，Neptune将帮助识别满足包含/排除标准的美国FSG的患者，可能会受益于具有DMX-200的作用机制，例如DMX-200，并将这些患者转介到最近的动作3临床试验地点，如果他们希望参与。Dimerix现在还将有机会与Neptune合作，使用FSG患者的综合海王星知识网络共同解决关键的研究问题。
糖尿病肾病动物模型高压氧治疗：血糖、蛋白尿及肾组织坏死细胞分析
糖尿病肾病 (DN) ，俗称糖尿病肾病 (DKD) ，其特征是微量白蛋白尿或大量白蛋白尿形式的蛋白尿和肾功能下降。1 DN 是糖尿病 (DM) 的微血管并发症之一。2 ND 的主要症状包括肾功能下降、糖尿病视网膜病变、蛋白尿和肾小球滤过率 (GFR) 下降。1 其特征是一种临床综合征，以持续性白蛋白尿和肾功能进行性下降为特征，并有典型的肾小球疾病模式。3 每年糖尿病的发病率高达 150 万。4 DN 的患病率与 DM 的发病率一致。2014 年世界卫生组织 (WHO) 估计，全球有 4.22 亿人患有糖尿病（8.4%）。2017 年，印度尼西亚的糖尿病患病率达到 8.9% 至 11.1%。与未患肾病的糖尿病患者相比，患有 ND 的糖尿病患者的死亡率几乎高出 20 至 40 倍。5 DN 是 1 型和 2 型糖尿病发病和死亡的主要原因。1
单基因肾病综合征
肾病综合征是儿童多发的一种肾脏疾病，16岁以下儿童的发病率为十万分之1-3。约10%-20%的肾病综合征儿童患有类固醇耐药性肾病综合征（SRNS），其中10%-30%的病例是由基因异常引起的。单基因 SRNS 有两种类型：综合征型（有肾外症状）和非综合征型（无肾外症状）。 SNRS 的治疗需要根据其遗传病因采用不同的临床方法。基因检测，包括单基因、多基因组和综合基因组学，可以识别致病变异，确立准确诊断，制定治疗方案（包括停止免疫抑制治疗并开始更具体的治疗）、遗传咨询和相关肾外表现的综合管理。因此，有效的临床方法应基于基因检测的结果，以实现最佳管理和更适当的咨询。儿科学 2024;26(3):189-96
临床前研究测试用于治疗IgA肾病的新型基因疗法
•在IgA肾病的动物模型中，科学家发现，病毒载体基因疗法可以有效地靶向补体激活，减少肾脏疾病的迹象并导致肾脏组织中基因表达延长。•该研究的结果将在10月23日至27日的ASN肾脏周上介绍。加利福尼亚州圣地亚哥（2024年10月26日） - Iga肾病是一种自身免疫性肾脏疾病，与先天免疫系统的组成部分补体在该病症的发病机理中起作用。 研究人员已经开发并测试了一种新的基因疗法，该基因疗法进入肾细胞并使它们能够阻止补体激活。 该研究将于10月23日至27日在ASN肾脏周2024周进行。 称为PS-002的基因疗法使用改良病毒治疗称为足细胞的肾细胞。 在IgA肾病的小鼠模型中给药PS-002减少了肾功能障碍的迹象，补体沉积降低以及改善肾脏疤痕和其他结构性特征的肾脏疾病。 在猪中，对PS-002的治疗导致肾脏组织中的基因表达升高，没有安全问题。 “我们的数据表明，靶向足细胞来调节补体激活是一种有效的治疗策略，PS-002铺平了成为IgA肾病治疗开发的第一种基因疗法的方式，” Purespring Therapeutics of Purespring Therapeutics of Perespring phd of per in ambra cappelletto of Ambra cappelletto。 世界首要的肾脏学会议，肾脏周，提供加利福尼亚州圣地亚哥（2024年10月26日） - Iga肾病是一种自身免疫性肾脏疾病，与先天免疫系统的组成部分补体在该病症的发病机理中起作用。研究人员已经开发并测试了一种新的基因疗法，该基因疗法进入肾细胞并使它们能够阻止补体激活。该研究将于10月23日至27日在ASN肾脏周2024周进行。称为PS-002的基因疗法使用改良病毒治疗称为足细胞的肾细胞。在IgA肾病的小鼠模型中给药PS-002减少了肾功能障碍的迹象，补体沉积降低以及改善肾脏疤痕和其他结构性特征的肾脏疾病。在猪中，对PS-002的治疗导致肾脏组织中的基因表达升高，没有安全问题。“我们的数据表明，靶向足细胞来调节补体激活是一种有效的治疗策略，PS-002铺平了成为IgA肾病治疗开发的第一种基因疗法的方式，” Purespring Therapeutics of Purespring Therapeutics of Perespring phd of per in ambra cappelletto of Ambra cappelletto。世界首要的肾脏学会议，肾脏周，提供“由PS-002举例说明的Purespring的基因治疗平台可以表明，可以以高效率地传递治疗性遗传物质，从而开放一种新的且高度差异化的方式，有可能治疗广泛的肾脏疾病。”研究：“足细胞基因疗法可以使IgA肾病（IGAN）治疗的肾小球补体调节”在2024年在加利福尼亚州圣地亚哥的2024年，来自全球的ASN和大约12,000名其他来自全球的肾脏专业人士。
塞尔维亚人口中 AGTR1、ACE、MTHFR 基因变异与微量白蛋白尿以及青少年 1 型糖尿病患者患糖尿病肾病的风险因素之间的关联
1 型糖尿病 (T1D) 患者的死亡主要与发展为肾病这一主要的微血管并发症有关 [1]。糖尿病肾病 (DN) 的发病率呈上升趋势，这表明因糖尿病导致终末期肾病 (ESRD) 的患者数量不断增加 [2]。微量白蛋白尿 (MA) 是临床可检测的糖尿病肾病 (DN) 的早期指标。患有 T1D 的年轻成人和儿童中 MA 的患病率为 7%～20% [3,4]。然而，微量白蛋白尿的预测价值有限。研究表明，正常范围的白蛋白尿并不能排除糖尿病儿童肾病 [5]。一些没有微量白蛋白尿的患者也会发展为晚期肾脏病理改变，这意味着微量白蛋白尿可能不是早期发现糖尿病肾病的最佳标志物 [5]。这些患者的 ESRD 发病率比无糖尿病的正常白蛋白尿个体高 7.8 倍 [6]。另一方面，基因研究为罹患 DN 高风险的患者提供了宝贵的信息。在出现白蛋白尿之前，存在可导致肾脏疾病发展的基因突变。通过识别这些因素，我们可以减缓易感人群肾脏损害的进展。可能导致患 DN 的候选基因之一是血管紧张素转换酶 (ACE)、血管紧张素 II 受体 1 型 (AGTR1) 和亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)。激活的肾内肾素-血管紧张素系统被认为是 DN 发病机制中的关键因素，因为它在葡萄糖代谢、调节血压和液体稳态中发挥作用。ACE、血管紧张素原 (Atg) 和 AGTR1 是 RAS 的一部分。 ACE 插入/缺失多态性可解释循环 ACE 水平变异的近一半[7]。ACE I/D 多态性调节 ACE 活性并在 DN 的发展和进展中发挥作用[8]。I/D ACE 基因多态性是影响糖尿病患者心血管并发症和 DN 发展的独立因素[8]。AGTR1 基因调节醛固酮的分泌，并对血压控制和心血管系统的工作产生影响。ACE 插入/缺失和 AGTR1 的一些作用协同作用，增加心血管疾病 (CVD) 的风险[9]。参与 DN 发展的表观遗传机制的遗传变异是 MTHFR 基因的多态性。在糖尿病患者中，低叶酸和升高同型半胱氨酸与糖尿病中的内皮功能障碍和微血管并发症有关[10，11]。 MTHFR 677C -T 基因的多态性与糖尿病患者的同型半胱氨酸升高和微血管并发症有关 [ 12 ]。本研究的目的是检查患有和不患有 MA 的 T1D 青少年之间的临床和实验室差异。其次，我们检查了 ACE、AGTR1、和 MTHFR 基因多态性在 1 型糖尿病患者中分为两组
赞布替尼治疗原发性膜性肾病：单组可行性研究结果
RL 报道雇主：斯坦福大学；咨询公司：Calliditas Inc.、Chinook (Novartis) Inc.、Omeros Inc.、Otsuka Inc.、Alexion Inc.、Travere Inc.、Vera Inc.、Novartis、Aurinia、Visterra、Alpine Bio 和 Beigene；研究资金：NIH、Roche、Otsuka、Calliditas、Travere、Alexion Chinook（诺华）、Vera 和 Beigene。
慢性肾病管理的最新进展......
ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂 AKI：急性肾损伤 ARB：血管紧张素受体阻滞剂 ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病 BP：血压 C/I：禁忌 CKD：慢性肾脏病 CKD-EPI：慢性肾脏病流行病学协作 CrCl：肌酐清除率 CV：心血管 CVD：心血管疾病 DKD：糖尿病相关肾脏疾病 DPP-4：二肽基肽酶-4 eGFR：估计肾小球滤过率 ESKD：终末期肾脏疾病 GI：胃肠道 GLP-1：胰高血糖素样肽-1