XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System贫血
RPS19 编辑的 Diamond-Blackfan 贫血模型...
戴蒙德-布莱克凡贫血 (DBA) 是一种遗传性血液疾病，由核糖体蛋白 (RP) 基因（最常见的是 RPS19）的杂合功能丧失突变引起。DBA 的标志性特征是婴儿发生的发育不全性贫血，但一些年龄较大的患者会出现骨髓细胞减少症和多系血细胞减少症。DBA 中贫血的机制尚不完全清楚，对于生命后期发生的全血细胞减少症的了解就更少了，部分原因是患者的造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 难以获得，而目前的实验模型并不理想。我们通过使用 CRISPR/Cas9 编辑健康人类供体 CD34 + HSPC 来创建 RPS19 单倍体不足，从而模拟了 DBA。体外分化显示髓系生成正常和红细胞生成受损，如在 DBA 中观察到的那样。移植到免疫缺陷小鼠体内后，RPS19 +/− HSPC 的骨髓再生能力显著降低，表明造血干细胞 (HSC) 受损。RPS19 单倍体不足导致的红细胞和 HSC 缺陷可通过用表达 RPS19 的慢病毒载体转导或通过 Cas9 破坏 TP53 得到部分纠正。我们的研究结果基于对原代人类 HSPC 的基因组编辑，定义了一种可处理、生物学相关的 DBA 实验模型，并确定了一种模拟 DBA 全造血缺陷的相关 HSC 缺陷。
第 8 节：血液学第 47 章：贫血
答案：D。该患者网织红细胞增多，提示存在溶血过程。外周涂片上存在球形红细胞，且直接抗球蛋白试验呈阳性，且有抗 IgG，提示诊断为温抗体免疫性溶血性贫血。这些患者中也可见抗 C3。这种贫血的初始治疗是使用类固醇。如果这种治疗失败，可以尝试脾切除术。该患者的症状也可能与溃疡性结肠炎一致。溃疡性结肠炎与温抗体溶血性贫血有关。淋巴细胞增生性疾病和胶原血管病也与此有关，尽管超过一半的病例是特发性的。A 不正确；输血应缓慢进行，并且仅在绝对必要时进行。C 不正确，因为苯丁酸氮芥用于治疗与 MGUS 相关的冷凝集素溶血性贫血。如果该患者患有冷凝集素病，则不会发现抗 IgG；只会存在抗 C3。
研究论文人工智能支持贫血控制系统（AISACS）预防维持性血液透析患者贫血
贫血是血液透析患者面临的一大难题，使用促红细胞生成剂 (ESA) 和铁补充剂 (IS) 可预防贫血。然而，能够妥善管理此类药物的医生数量跟不上血液透析患者的快速增长。此外，ESA 的高成本给医疗保险系统带来了沉重的负担。作者开发了一种人工智能支持的贫血控制系统 (AISACS)，该系统使用经验丰富的医生的给药指导数据进行训练。对于该系统，适当的数据选择和校正技术起着重要作用。与 ESA 相关的决策提出了一个多类分类问题，为此引入了两步分类技术。多次验证表明，AISACS 表现出很高的性能，正确分类率为 72%-87%，临床适用分类率为 92%-98%。
抗贫血药物的胚胎毒性测试来自...
SelternAnthera Sessilis是湿地本地的一种植物，在菲律宾通常被称为“ Bunga-Bunga”（Tagalog）。目前，A。Sessilis可以作为一种天然产品，可以在菲律宾打击贫血。贫血与糖尿病是怀孕期间经历的并发症之一。这项研究旨在通过测试怀孕小鼠的胚胎毒性和可能的致畸作用来确定塞西里斯的安全性作为孕妇的补充。实验设计包括补充7.3 mg/ml（低）和73 mg/ml（高）A。sessilis对怀孕的大坝，而不是10,000 IU/kg异替诺诺诺（阳性对照），大豆油（车辆对照）和蒸馏水（负对照组）。生殖参数，组织学参数和基因表达模式变化。大坝和胚胎降低了生殖性能和诱导的致畸性。给药低剂量（7.3 mg/ ml）的塞西里斯囊囊没有显示大坝和胚胎发育的生殖性能的显着变化（E11.5）。尽管不显着，但与阴性对照组相比，较高剂量（73 mg/ml）的塞塞里菌会略有降低生殖性能和胚胎生长。根据免疫组织化学结果，与阴性对照组相比，塞西里斯抗体的高剂量基团显着增加了胚胎肝脏中Bcl-2抗凋亡蛋白的表达（E11.5）。这项研究的结果表明，在怀孕期间，使用塞西里斯曲霉作为补充剂可能是有益的。
范可尼贫血和 DNA 修复障碍
范可尼贫血 (FA) 1 的特征是身体异常（身材和骨骼肢体畸形）、骨髓衰竭和恶性肿瘤风险增加。FA 与许多基因有关，其中大多数以常染色体隐性遗传。FA 还可以以常染色体显性或 X 连锁方式遗传。共济失调毛细血管扩张症 (AT) 1 的特征是进行性小脑共济失调、毛细血管扩张、免疫缺陷和恶性肿瘤风险增加。AT 以常染色体隐性方式遗传，由 ATM 中的致病变异引起。布卢姆综合征 1 的特征是严重的产前和产后生长迟缓、阳光敏感的面部红斑和多种癌症易感性。布卢姆综合征以常染色体隐性方式遗传，由 BLM 中的致病变异引起。奈梅亨断裂综合征 (NBS) 1 的特征是小头畸形、身材矮小、免疫缺陷和易患癌症。NBS 以常染色体隐性方式遗传，是由 NBN 中的致病变异引起的。RECQL4 相关疾病 1 包括 Rothmund-Thomson 综合征、Baller-Gerold 综合征和 RAPADILINO 综合征。这些综合征均包括放射线缺陷、骨骼异常、生长缓慢/身材矮小和恶性肿瘤风险增加。它们以常染色体隐性方式遗传，是由 RECQL4 中的致病变异引起的。检测指征符合以下标准的患者有资格接受检测：
孕妇贫血及其对胎儿生长发育的影响：综述
母体贫血，特别是缺铁性贫血，是一种常见的营养缺乏症，影响着全世界相当一部分孕妇。其特征是血液中血红蛋白水平不足，导致母亲和胎儿的氧气输送受损。这种情况与许多不良妊娠结局有关，包括宫内生长受限、低出生体重、早产和死产风险增加。除了直接的分娩并发症外，母体贫血还会对胎儿发育产生长期影响，特别是神经和认知结果，因为在关键发育窗口期间氧气不足会破坏胎儿器官发生。母体贫血影响胎儿生长的潜在机制包括胎盘功能受损和氧气供应减少，这两者对胎儿发育都至关重要。母体贫血会削弱胎盘有效交换营养和氧气的能力，导致胎儿缺氧，从而阻碍胎儿生长并可能导致发育迟缓。缺铁是导致孕妇贫血的主要原因，它限制了胎儿细胞过程（包括神经发生和器官发育）所需的必需营养素的供应，从而加剧了这种情况。这种情况在怀孕早期尤其明显，因为此时胎儿对孕妇健康状况的变化非常敏感。
整合糖尿病和镰状细胞贫血管理
糖尿病和镰状细胞性贫血既复杂又慢性病，对医疗保健提供者和个人构成了重大挑战。这两种疾病的共存，称为镰状细胞性状相关糖尿病（SCTD），提出了一套独特的临床考虑和管理挑战。糖尿病和镰状细胞贫血的共存引入了两个复杂的医疗状况之间的动态相互作用。患有镰状细胞性状（SCT）的人可能面临患糖尿病的风险升高。在镰状细胞贫血背景下糖尿病的管理提出了独特的挑战。认识到SCTD人群中的异质性，个性化医学方法至关重要。糖尿病和镰状细胞贫血均易于诱发并发症。生活方式修改在糖尿病和镰状细胞贫血的管理中起关键作用。糖尿病和镰状细胞贫血的融合需要涉及多学科协作的综合护理模型。
慢性肾病贫血的新型治疗方法
1 美国加利福尼亚州旧金山加州大学旧金山分校医学系肾脏病分部；2 美国加利福尼亚州旧金山加州大学旧金山分校儿科系儿科肾脏病分部；3 美国加利福尼亚州旧金山加州大学旧金山分校流行病学和生物统计学系；4 意大利科莫 ASST Lariana 圣安娜医院肾脏病和透析系；5 德国柏林夏利特医学院肾脏病和医学重症监护系；6 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学中心医学系；7 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学院分子生理学和生物物理学系；8 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学院癌症生物学项目； 9 美国明尼苏达州明尼阿波利斯市亨内平医疗保健中心肾脏病科；10 美国明尼苏达州明尼阿波利斯市明尼苏达大学肾脏病科；11 日本东京大学医学院肾脏病和内分泌学科；12 加拿大马尼托巴省温尼伯市七橡树综合医院慢性病创新中心；13 加拿大马尼托巴省温尼伯市马尼托巴大学马克斯·拉迪医学院内科系；14 美国马萨诸塞州波士顿市波士顿医学中心和波士顿大学乔巴尼安和阿维迪西安医学院医学系肾脏病科；15 波兰卡托维兹西里西亚医科大学肾脏病、移植和内科系；16 比利时布鲁塞尔肾脏疾病：改善全球预后 (KDIGO)； 17 比利时布鲁塞尔鲁汶天主教大学圣吕克医院；18 美国德克萨斯州休斯顿贝勒医学院医学系肾脏病科塞尔兹曼肾脏健康研究所；19 英国伦敦伦敦大学学院肾脏医学系
Hubungan Pengetahuan贫血，Pola Tidur，Pola Makan ...
摘要背景：青少年的流行率在2018年在印度尼西亚经历了贫血，约为32％。年轻妇女群体的可能性比年轻男性高十倍。缺乏血液的问题可以取决于知识，睡眠模式，饮食模式，抑制剂和增强剂。目的：分析在南坦格兰市的Al-Amanah al-Gontory伊斯兰寄宿学校的知识，睡眠模式，饮食模式，抑制剂和增强子与贫血的相关性。方法：本研究中使用的设计是横截面的，其中有113个样品选择了分层随机采样技术。使用卡方和Fisher精确测试的数据分析。结果：睡眠模式（p = 0.003），蛋白质摄入量（p = 0,000），铁摄入量（p = 0,000）和抑制剂（p = 0,000）之间存在与缺乏血液或贫血的抑制剂（P = 0,000）之间的关系，并且知识之间没有关系（P = 0.156）和增强剂（P = 0.970）（P = 0.970）（P = 0.970）。结论：贫血可以受到一个人的睡眠方式的影响。睡眠模式不佳与睡眠障碍，缺乏睡眠和嗜睡有关。饮食模式（铁和蛋白质）和频繁食用抑制剂也会引起贫血。
范可尼贫血核心复合物促进 CtIP-...
在修复链间交联 (ICL) 期间，会产生 DNA 双链断裂 (DSB)。范康尼贫血症 (FA) 核心复合物被募集到 ICL，通过同源重组 (HR) 促进该 DSB 的高精度修复。然而，FA 核心复合物是否也促进 ICL 独立 DSB（例如由电离辐射或核酸酶诱导的 DSB）的 HR 仍存在争议。在这里，我们在基于 CRISPR/Cas9 的筛选中将 FA 核心复合物成员 FANCL 和 Ube2T 鉴定为 HR 促进因子。使用同源细胞系模型，我们进一步证明了 FANCL 和 Ube2T 及其泛素化底物 FANCD2 的 HR 促进功能。我们表明 FANCL 和 Ube2T 以 FANCM 依赖的方式定位在 DSB 上，并且是 FANCD2 在 DSB 上积累所必需的。从机制上讲，我们证明 FANCL 泛素连接酶活性是 CtIP 在 DSB 上积累所必需的，从而促进末端切除和 Rad51 加载。总之，这些数据表明 FA 核心复合物和 FANCD2 在促进 ICL 和 DSB 修复方面具有双重基因组维护功能。