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主动脉瘤
摘要：我们已经证明，内皮特异性 DHFR（二氢叶酸还原酶）缺乏是 eNOS（内皮 NO 合酶）解偶联和腹主动脉瘤 (AAA) 形成的原因。在本文中，我们研究了 microRNA-192-5p 在介导 NOX（NADPH 氧化酶）依赖性 DHFR 缺乏和 AAA 形成中的新作用。microRNA-192-5p 预计以 DHFR 为靶点。有趣的是，人类 AAA 患者的智人 - microRNA-192-5p 表达显著上调。在暴露于过氧化氢 (H 2 O 2 ) 的人主动脉内皮细胞中，智人 - microRNA-192-5p 表达显著上调。这伴随着 DHFR mRNA 和蛋白质表达的显著下调，而智人 - microRNA-192-5p 特异性抑制剂可恢复这种下调。值得注意的是，microRNA-192-5p 表达在血管紧张素 II（血管紧张素 II）输注的 hph-1（高苯丙氨酸血症 1）小鼠中显著上调，而在 hph-1–NOX1、hph-1–NOX2、hph-1–中性粒细胞胞质因子 1 和 hph-1–NOX4 双突变小鼠中减弱，AAA 发病率也消失，表明 microRNA-192-5p 在 NOX 激活后具有下游效应作用。在超声和尸检中，用小鼠–microRNA-192-5p 抑制剂进行体内治疗可减弱血管紧张素 II 输注的 hph-1 小鼠的腹主动脉扩张。它还逆转了血管重塑的特征，包括基质降解、外膜肥大和腔内血栓形成。这些动物恢复了 DHFR mRNA 和蛋白质表达，减弱了超氧化物的产生，重新偶联了 eNOS，并保留了 NO 的生物利用度。总之，我们的数据首次证明了 microRNA-192-5p 在介导 NOX 依赖性 DHFR 缺乏和 AAA 形成中起着关键作用，抑制 DHFR 缺乏和 AAA 形成可有效减缓 AAA 的发展。由于小鼠和人类 microRNA-192-5p 序列相同，microRNA-192-5p 抑制剂可能很容易转化为治疗 AAA 的新型疗法。（高血压。2021；78：282–293。DOI：10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15070。）• 数据补充
1个思维，机器和分子T. D. P. Brunet和...
胸部主动脉疾病，无论是零星还是由于诸如Marfan综合征等遗传疾病，缺乏有效的医疗疗法，在10小鼠模型中非常成功的治疗转换有限，而疾病则有限。患者衍生的诱导多能干细胞（IPSC）提供了11个建立新型人体疾病模型的机会。在这里，我们回顾了这些系统的功率和12个潜力，以鉴定疾病潜在的细胞和分子机制，13个讨论了最新进展，例如基因编辑和平滑肌细胞胚胎谱系。特别是在14个中，我们讨论了血管平滑肌细胞推导和15个表征的实际方面，并提供了我们对这种16种方法的挑战和局限性的个人见解。未来的应用，例如基因型 - 表型关联，药物筛查和精度17药物。我们建议，IPSC衍生的主动脉疾病模型可以通过“临床检查”指导未来的18次临床试验，从而为19例患者的新疗法和改进的疗法铺平了道路。20
主动脉瓣置换后主动脉瓣置换后的心力衰竭和过量死亡率
摘要简介：在主动脉狭窄（AS）中，心脏从适应性补偿到心肌病的心脏转变，并最终导致心力衰竭的代表性。需要更好地了解基础的病理生理机制，以便为防止代偿性策略提供信息。涵盖的领域：在本综述中，我们旨在评估AS适应性和适应不良过程的地位，在AVR之前或之后，在AS的适应性和适应不良过程的地位下，评估辅助治疗的潜在途径，并强调AVR后心力衰竭管理的进一步研究领域。专家意见：针对干预时间的量身定制的策略，即个人患者对后负荷侮辱的反应，并承诺将来指导更好的管理。需要在干预之前对辅助药理和装置治疗进行进一步的临床试验，或者需要在干预之前促进反向重塑和恢复，以减轻心力衰竭和过量死亡的风险。
对建模遗传性主动脉疾病的小鼠主动脉机械特性的新颖见解
抽象的客观遗传主动脉疾病（HADS）增加了主动脉解剖和破裂的风险。最近，我们建立了一种客观的方法来测量鼠主动脉的破裂力，从而解释了临床研究的结果并评估了血管ehlers中认可的药物的附加值 - Danlos综合征（VEDS）。在这里，我们将方法应用于另外鼠标具有模型的另外鼠标。材料和方法，我们使用了Marfan综合征（MFS）的两种鼠标模型（FBN1 C1041G和FBN1 MGR），以及一个EFEMP2的平滑肌肉敲除（SMKO）和三种CRISPR/CAS9工程型敲门模型（LTBP1，MFAP1，MFAP4和TIMP1）。对两个MFS模型之一进行了为期4周的莱萨坦治疗。每只小鼠，制备三个胸主动脉的环，安装在组织拉拔器上，并单轴伸展直至破裂。结果与野生型小鼠相比，SMKO和两个MFS模型的主动脉破裂力显着降低，但在两个MFS模型中，高于对VEDS建模的小鼠模型。相比之下，LTBP1，MFAP4和TIMP1敲入模型没有主动脉完整性受损。正如预期的那样，氯沙坦治疗降低了动脉瘤的形式，但令人惊讶的是对我们MFS小鼠的主动脉破裂力没有影响。
腹主动脉瘤（AAA）
如果您的动脉瘤较小，则不需要。研究表明，对于动脉瘤小于 5.5 厘米（约 2 英寸）的人来说，不进行手术更安全，因为手术的风险大于收益。大多数小动脉瘤在发现时不需要治疗，但需要通过定期超声扫描进行观察。如果动脉瘤变大，则可能需要通过手术修复动脉瘤。当我们进行超声筛查时，我们将测量您的动脉瘤的大小。这是一种快速无痛的测试，类似于对孕妇进行的扫描。我们使用手持式超声探头在您的腹部皮肤上检查动脉瘤。您需要多久进行一次扫描取决于您的动脉瘤的大小。如果您的动脉瘤很小，您可能每年只需要扫描一次。为什么我需要定期检查动脉瘤？
经导管主动脉生物假体脱位
方法与结果：在 176 例接受 CRS 假体 TAVI 的连续患者中，7 例（3.9%）发生急性瓣膜脱位。对发生该并发症的患者的脱位机制和临床结果进行了全面分析。根据潜在机制，所有假体移位病例分为以下三类：1) 瓣膜植入后立即意外脱位（n=1；14.3%）；2) 在圈套操作过程中脱位，以将 CRS 假体（下边缘 >10 毫米）重新定位在主动脉环下方，并伴有血流动力学显着的反流（n=4；57.1%）； 3) 故意脱位，使用圈套手法进行，以应对冠状动脉口受损或严重假体漏气的情况，因为该装置部署得较高，密封性不佳，且存在瓣膜钙化（n=2；28.6%）。大多数病例发生在使用新型 Accutrak™（美敦力公司，美国明尼苏达州明尼阿波利斯）输送系统的早期体验中。在六名患者中，第二个 CRS 被植入到适当的位置。脱落的 CRS 功能正常，没有任何结构恶化、血栓形成或进一步远端移位的迹象，并完全贴合主动脉壁。任何患者均未报告血栓栓塞事件。