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性行为的抽象受害者通过使用胁迫，欺骗或欺诈而被迫进行性剥削，并经常发现自己被迫陷入监禁和奴隶制的局势。这种形式的人类官员是一种严重的重罪，执法人员正在积极进行抗击此类犯罪的工作，特别是专注于年龄不足的性行为。经常可以将造成的性剥削掩盖为诸如互联网上的广告，护送和按摩服务（EMS）之类的服务。在本文中，我们描述了执法支持系统的原型，该系统旨在每天提取在线数据，相关信息，发现隐藏模式并显示相关的导致执法人员。该系统使用信息来进行和集成，自然语言处理，图像分析和数据链接技术来允许各种形式的相关信息可视化来支持性交的相关性。执法机构已在特定场合使用它，并正在开发以适应某些运营需求。
膜运输和亚细胞药物靶向途径
微分子和大分子进入细胞和在细胞内的运动显著地控制着它们的一些药代动力学和药效学参数，从而调节细胞对外源性和内源性刺激的反应。各种药剂和其他生物活性分子在细胞内和整个细胞内的运输对于细胞的保真度是必要的，但对此研究甚少。对抗癌症和微生物感染的新策略需要更深入地了解膜和亚细胞运输途径，并从本质上调节抗菌和抗癌药物耐药性的引发和传播的几个方面。此外，为了获得最大可能的生物利用度和治疗效果并限制药理生物活性物质的有害毒性，有时需要用靶向配体对其进行功能化，以调节亚细胞运输并增强定位。近来，药物靶向方案主要集中在靶向组织成分和细胞附近，然而，膜和亚细胞运输系统将分子引导到合理位置。递送平台的有效性在很大程度上取决于其物理化学性质、细胞内屏障和药物的生物分布、药代动力学和药效学范式。大多数亚细胞器都具有一些特殊的特性，可以通过这些特性来操纵膜和亚细胞靶向，例如线粒体中的负跨膜电位、溶酶体中的腔内 delta pH 等。存在许多专门的方法，它们可以积极促进亚细胞靶向并限制生物活性分子的脱靶。载体分子设计方面的最新进展使得能够处理膜运输，从而促进活性化合物向亚细胞定位的递送。本综述旨在涵盖促进活性分子运送到亚细胞位置的膜运输途径、亚细胞药物运送系统的相关途径以及载体系统在药物运送技术中的作用。
现代奴隶制和贩卖政策 - Invicta Environmental
我们已建立系统来降低供应链中发生奴役和人口贩运的风险，使我们能够评估、识别、解决和监控风险领域。我们评估供应链中发生奴役或人口贩运的风险，并在发现高风险领域时实施加强检查。我们积极尝试使用 Invicta 员工来确保遵守此政策。
洞穴运输的能量和动态
洞穴小窝是直径为 70-100 纳米的质膜内陷，在脂肪细胞、内皮细胞、肌细胞和成纤维细胞中大量存在。它们的球状膜域具有特征，由特定的脂质结合蛋白形成，包括 Caveolins、Cavins、Pacsin2 和 EHD2。同样，胆固醇和其他脂质的富集使洞穴小窝成为一种独特的膜环境，支持参与细胞类型特异性信号通路的蛋白质。它们脱离质膜并穿过细胞溶胶的能力已被证明对脂质运输和代谢很重要。在这里，我们回顾了洞穴小窝运输和动力学的最新概念。其次，我们讨论了 ATP 和 GTP 调节蛋白（包括动力蛋白和 EHD2）如何控制洞穴小窝行为。在整个过程中，我们总结了洞穴小窝内化和运输的潜在生理和细胞生物学作用，并强调了该领域的未决问题和未来的研究方向。
针对内吞吸收和循环途径的小分子
在过去的几年中，越来越多的研究强调了细胞内运输在细胞生理学中的关键作用。在连接内吞系统的不同运输路线中，内化（胞吞作用）和循环（胞吞循环）途径被发现是确保组织特定环境中的细胞感知、细胞间通讯、细胞分裂和集体细胞迁移的基础。内吞运输途径的失调始终与多种人类疾病有关，包括癌症和神经退行性疾病。为了抑制与疾病发生和进展有关的特定细胞内运输途径，人们付出了巨大的努力来寻找具有适合体内给药的药理特性的小分子抑制剂。在这里，我们回顾了最常用的药物和最近发现的能够阻断内吞作用和内吞循环途径的小分子。我们通过强调此类药理抑制剂的靶标特异性、分子亲和力、生物活性和在体外和体内实验模型中的功效来表征它们。
2010年的加利福尼亚州供应链透明度
在Petsmart进行的审核，我们要求我们的主要国际专有品牌供应商接受独立的第三方社会问责制审计，其中包括对人类Tra Cking和奴隶制问题的审查。这些供应商通常会在审核前一到两个月收到未决审计的通知。petsmart根据对这些供应商提供的产品的风险的分析来确定这些独立的第三方审核的频率。通常，这些独立的审核每一到三年进行一次。petsmart从这些第三方审核中验证了文档，如果供应商不遵守上述任何要求，PetSmart会立即与供应商一起确定解决方案（如果可能）的失败。petsmart停止与无法维持这些要求的供应商开展业务。
靶向药物输送中的分子邮政编码
“分子邮政编码”一词最初是指一种细胞粘附分子假设系统，该系统可控制体内细胞运输。随后发现的整合素、钙粘蛋白和其他细胞粘附分子证实了这一假设。包含整合素及其配体的识别系统特别接近于实现最初的邮政编码假设，因为具有密切相关特异性的多种整合素通过与各种细胞外基质蛋白中的 RGD 或相关序列结合来介导细胞粘附。患病组织有自己的分子地址，虽然不一定参与细胞运输，但可用于靶向药物输送。本文讨论了邮政编码的分子基础以及目前正在进行的利用它们进行药物输送的大量努力。
慢性应激和糖皮质激素在阿尔茨海默氏病发病机理中的多种作用
慢性应激以及糖皮质激素（GCS）的长期升高，人体的应力激素，增加风险并加速阿尔茨海默氏病（AD）。AD的特征包括细胞内TAU（MAPT）缠结，细胞外淀粉样β（Aβ）斑块和神经蛋白浮肿。越来越多的工作表明，压力和GC会通过蛋白质稳态失调和促进性稳定性，线粒体生物能学以及对损伤相关刺激的反应来引发这些病理的细胞过程。在这篇综述中，我们整合了啮齿动物和细胞模型中的机械研究的发现，其中已表明定义的慢性应激方案或GC给药可引起与AD相关的病理。We speci fi cally discuss the effects of chronic stress and GCs on tau pathogenesis, including hyperphosphorylation, aggregation, and spreading, amyloid precursor protein (APP) processing and traf fi cking culminating in A β production, immune priming by proin fl ammatory cytokines and disease-associated molecular patterns, and alterations to glial cell and blood – brain barrier （BBB）功能。
CHMP2B的轴突运输受驱动蛋白调节
chmp2b是ESCRT途径的核心组成部分，该途径催化多囊体的形成以促进内溶性蛋白质降解。尽管CHMP2B促进性突触前功能障碍和变性的突变/功能丧失，表明其在突触前蛋白稳态中的关键作用，但导致CHMP2B定位的机制和招募突触的机制仍然不清楚。在这里，我们表征了CHMP2B轴突流动性，并表明其运输和募集到突触前胸子及其与其他ESCRT蛋白的共同体受到神经元活性的调节。相反，在存在或不存在神经元活性的情况下，额颞痴呆症 - 致病CHMP2B内含子5突变几乎没有表现出的遗传运动或突触前定位。相反，CHMP2B内含子5传输囊泡表现出振荡行为，让人联想到驱动蛋白和动力蛋白运动蛋白之间的拔河。我们表明，这种表型是由CHMP2B内含子与驱动蛋白结合蛋白的有效结合引起的，我们将其鉴定为CHMP2B转运的关键调节剂。这些发现阐明了CHMP2B轴突式传统和突触定位的机制，以及CHMP2B内含子的破坏。