机构名称：
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chmp2b是ESCRT途径的核心组成部分，该途径催化多囊体的形成以促进内溶性蛋白质降解。尽管CHMP2B促进性突触前功能障碍和变性的突变/功能丧失，表明其在突触前蛋白稳态中的关键作用，但导致CHMP2B定位的机制和招募突触的机制仍然不清楚。在这里，我们表征了CHMP2B轴突流动性，并表明其运输和募集到突触前胸子及其与其他ESCRT蛋白的共同体受到神经元活性的调节。相反，在存在或不存在神经元活性的情况下，额颞痴呆症 - 致病CHMP2B内含子5突变几乎没有表现出的遗传运动或突触前定位。相反，CHMP2B内含子5传输囊泡表现出振荡行为，让人联想到驱动蛋白和动力蛋白运动蛋白之间的拔河。我们表明，这种表型是由CHMP2B内含子与驱动蛋白结合蛋白的有效结合引起的，我们将其鉴定为CHMP2B转运的关键调节剂。这些发现阐明了CHMP2B轴突式传统和突触定位的机制，以及CHMP2B内含子的破坏。
CHMP2B的轴突运输受驱动蛋白调节
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