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selpercatinib旨在重新改变的癌症
在高度靶向的药物中发生了显着增加，这些药物对具有特殊基因组改变的晚期癌症患者具有疗效。主要示例是针对NTRK融合的NTRK抑制剂，仅在约0.3％的癌症中发现。1,2多达75％的患有NTRK融合并接受这些药物的肿瘤患者有反应。 这些结果导致食品和药物施用（FDA）批准使用NTRK抑制剂LAROTROTECTINIB和ENTRETECTINIB在NTRK融合 - 阳性实体瘤的成人和小儿患者中，无论起源组织如何。 同样，Pembrolizumab是一种靶向编程细胞死亡蛋白1的免疫检查点阻断抗体，已获得FDA的批准，用于治疗所有具有两个特定分子标记物之一的固体瘤，即微片状不稳定性（微观细胞不稳定性），可从A缺损中衍生出不匹配的修复基因和高肿瘤突变性突变率。 这两个标记都与大量的晚期罐子子组中对pembrolizumab的持久反应有关。 3,4在本期刊中，Wirth等人。 5和Drilon等。 6报告说，有效的RET抑制剂Selpercatinib（Loxo-292）现在有望改变另一个基因组子组的景观-ERSTER-RET癌。 RET原始癌基因编码由细胞内激酶，大型外胞外域和跨膜结构域组成的跨膜受体酪氨酸激酶。 1-4 RET充当生长因子的神经胶质细胞系衍生的神经性因子家族的受体。1,2多达75％的患有NTRK融合并接受这些药物的肿瘤患者有反应。这些结果导致食品和药物施用（FDA）批准使用NTRK抑制剂LAROTROTECTINIB和ENTRETECTINIB在NTRK融合 - 阳性实体瘤的成人和小儿患者中，无论起源组织如何。同样，Pembrolizumab是一种靶向编程细胞死亡蛋白1的免疫检查点阻断抗体，已获得FDA的批准，用于治疗所有具有两个特定分子标记物之一的固体瘤，即微片状不稳定性（微观细胞不稳定性），可从A缺损中衍生出不匹配的修复基因和高肿瘤突变性突变率。这两个标记都与大量的晚期罐子子组中对pembrolizumab的持久反应有关。3,4在本期刊中，Wirth等人。5和Drilon等。 6报告说，有效的RET抑制剂Selpercatinib（Loxo-292）现在有望改变另一个基因组子组的景观-ERSTER-RET癌。 RET原始癌基因编码由细胞内激酶，大型外胞外域和跨膜结构域组成的跨膜受体酪氨酸激酶。 1-4 RET充当生长因子的神经胶质细胞系衍生的神经性因子家族的受体。5和Drilon等。6报告说，有效的RET抑制剂Selpercatinib（Loxo-292）现在有望改变另一个基因组子组的景观-ERSTER-RET癌。RET原始癌基因编码由细胞内激酶，大型外胞外域和跨膜结构域组成的跨膜受体酪氨酸激酶。1-4 RET充当生长因子的神经胶质细胞系衍生的神经性因子家族的受体。配体结合后，Autophos-
针对晚期非...的相关检测和治疗实践
摘要背景：由肿瘤临床医生、美国癌症协会国家肺癌圆桌会议 (NLCRT)、LUNGevity、GO 2 肺癌基金会和 ROS1 代表组成的 ASCO 工作组旨在：描述美国肿瘤学家对晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 的生物标志物排序和治疗实践；确定生物标志物检测的障碍；并了解延迟对治疗决策的影响。方法：我们向 2374 名 ASCO 成员开展了一项调查，针对美国胸外科和普通肿瘤学家。结果：我们分析了 170 份符合条件的回复。对于非鳞状 NSCLC，97% 的受访者报告订购了 EGFR、ALK、ROS1 和 BRAF 测试。据报道，学术机构的 MET 、 RET 和 NTRK 检测率高于社区机构，而胸部肿瘤科医生的 MET 、 RET 和 NTRK 检测率高于全科医生。大多数
ALK 重排 NSCLC 简介
非小细胞肺癌（NSCLC）中的致癌基因成瘾具有深远的诊断和治疗意义。在未经选择的 NSCLC 样本中，分别约有 2-7%、1-2% 和 0.2% 发现 ALK 、ROS1 和 NTRK 重排；然而，在组织学为腺癌的年轻和从不吸烟的患者中，它们的频率明显更高。此外，ALK 、ROS1 和 NTRK 重排通常与 NSCLC 中其他已知的驱动改变互相排斥。由于频率如此之低，使用免疫组织化学等准确而廉价的技术进行诊断筛查对于识别阳性病例很有用；然而，由于特异性更高，通常需要使用荧光原位杂交或下一代测序进行确认。在 ALK 重排的 NSCLC 中，使用第二代和第三代酪氨酸激酶抑制剂进行序贯治疗可实现持久的疾病控制，大多数患者在转移性疾病的情况下存活超过 5 年。对于 ROS1 重排的 NSCLC，一线治疗采用克唑替尼或恩曲替尼，后续治疗采用
针对绝经前激素受体阳性 (HR+)、HER2 阴性 (HER2-) 女性的激素和靶向治疗
虽然非常罕见，但如果您的癌症具有微卫星不稳定性高 (MSI-H) 或错配修复缺陷 (dMMR) 特征，或肿瘤突变负担高 (TMB-H)，并且如果您在之前的治疗中取得了进展并且没有令人满意的治疗选择，那么 PD-1 抑制剂 Keytruda (Pembrolizumab) 是 FDA 批准的选择。如果您的癌症具有神经营养受体酪氨酸激酶 (NTRK) 基因融合而没有已知的获得性耐药突变，并且如果您在之前的治疗中取得了进展并且没有令人满意的治疗选择，那么 Vitrakvi (Larotrectinib) 和 Rozlytrek (Entrectinib)（口服酪氨酸激酶抑制剂，可在许多细胞功能中充当“开启”或“关闭”开关）是 FDA 批准的选择。NTRK 融合极为罕见，仅发生在约 0.5-1% 的常见癌症中。 *以上激素治疗方案适用于未出现“内脏危机”（严重器官功能障碍和疾病快速进展）的患者。对于出现内脏危机的患者，可立即使用化疗来控制病情，之后内分泌治疗可能是一种可行的选择。
泛肿瘤生物标志物检测的影响
a 发现指在任何肿瘤类型中首次发现。b 可操作性基于对该生物标志物定义的疗法的首次肿瘤不可知论批准。BRAF，v-raf 鼠肉瘤病毒致癌基因同源物 B1；CCA，胆管癌；CRC，结直肠癌；dMMR，缺陷错配修复；FDA，美国食品药品监督管理局；MSI，微卫星不稳定性；NTRK，神经营养酪氨酸受体激酶；RET，ret 原癌基因；TMB，肿瘤突变负担。
晚期肝细胞癌的全身治疗
不幸的是，50% 以上的 HCC 患者在确诊时已处于晚期，全身治疗成为唯一的治疗选择 (8)。此外，大约 70% 接受原发肿瘤手术切除的患者会出现复发 (9)。对于出现广泛复发或无法进行肝脏治疗的患者，全身治疗是首选。目前，索拉非尼和仑伐替尼是美国食品药品监督管理局 (US FDA) 批准的晚期 HCC 一线疗法。对于病情进展或无法耐受索拉非尼的患者，二线选择包括卡博替尼、瑞戈非尼、雷莫芦单抗 [用于甲胎蛋白 (AFP) 水平 > 400 ng/mL 的患者]、纳武单抗和派姆单抗。最近，美国 FDA 批准 NTRK 抑制剂拉罗替尼或恩曲替尼用于 NTRK 融合阳性实体恶性肿瘤患者，包括晚期 HCC。尽管细胞因子疗法（干扰素 α-2b、白细胞介素 12）的结果并不那么令人鼓舞（10,11），但 nivolumab 和 pembrolizumab 在 II 期试验中显示出令人鼓舞的 PFS 结果（12,13）。不幸的是，nivolumab 作为一线治疗和 pembrolizumab 作为二线治疗的 III 期试验未达到其主要终点（14,15）。III 期试验的初步结果表明，与索拉非尼相比，阿替利珠单抗联合贝伐单抗作为 HCC 的一线治疗具有 OS 和 PFS 优势（16）。
FEP 医疗政策手册
2.04.111 - 前列腺癌管理的基因表达谱和蛋白质生物标志物 2.04.115 - 用于选择靶向癌症疗法的综合基因组分析 2.04.151 - 用于乳腺癌靶向治疗的种系和体细胞生物标志物检测（包括液体活检）（BRCA1、BRCA2、PIK3CA、Ki- 67、RET、BRAF、ESR1） 2.04.153 - 用于癌症管理的肿瘤信息循环肿瘤 DNA 检测 2.04.155 - 用于前列腺癌靶向治疗的种系和体细胞生物标志物检测（包括液体活检）（BRCA1/2、同源重组修复基因变异、NTRK 基因融合） 2.04.156 - 用于卵巢癌靶向治疗的种系和体细胞生物标志物检测（包括液体活检） （BRCA1、BRCA2、同源重组缺陷、NTRK） 2.04.157 - 免疫检查点抑制剂治疗的体细胞生物标志物检测（BRAF、MSI/MMR、PD-L1、TMB） 2.04.33 - 用于前列腺癌诊断和癌症风险评估的基因和蛋白质生物标志物 2.04.45 - 非小细胞肺癌靶向治疗的体细胞生物标志物检测（包括液体活检）（EGFR、ALK、BRAF、ROS1、RET、MET、KRAS） 2.04.53 - 转移性结直肠癌靶向治疗的体细胞生物标志物检测（包括液体活检）（KRAS、NRAS、BRAF和HER2） 2.04.61 - 用于预测前列腺癌复发的基因表达谱检测和循环肿瘤DNA检测结肠癌 2.04.77 - 体细胞基因检测以选择患有黑色素瘤或神经胶质瘤的个体进行靶向治疗 (BRAF)
PD-L1 检测
吉恩·珀克。改变治疗 • KRAS G12C 15% 突变 Sotorasib、Adagrasib 等 • KRAS 其他 24% 突变 RMC-6291 • EGFR 10% 突变 Osimertinib、amivantamab、furmonertinib 等 • ALK 4% 易位 Alectinib、lorlatinib 等 • BRAF 2% 突变 Dabrafenib en trametinib • ROS1 1% 易位 Crizotinib、entrectinib、repotrectinib 等 • RET 1% 易位 Selpercatinib • MET 4% 突变和扩增 Capmatinib、tepotinib、savolitinib、crizotinib • HER2 2% 突变和扩增 T-DXd、Zongertinib、BAY 2927088 • NTRK <1% 融合 Entrectinib、 Larotrectinib、Reptrectinib • MEK <1% 突变 Trametinib • NRG-1 <1% 融合 Zenocutuzumab、Afatinib • 总计：>60%
患者问题：肺癌的创新
ALK (4) NRAS (2) ARID1A (1) NRG1 (2) ATM (2) NTRK (6) ATR (1) P53 (1) BRAF (15) PALB (1) BRCA (2) PDGFR (2) CCND (1) PIK3 (5) CDK4/6 (1) POLD1 (2) CDKN2 (1) POLE (2) ctDNA (3) PRKC (2) CTNNB1 (1) PTCH1 (2) DDR (5) RAF (2) EGFR (10) RAS (2) ERK (2) RET (4) EWSR1 (1) ROS1 (5) EZH2 (1) SMO (1) FBXW7 (1) STK11 (1) FGFR (4) TAF15 (1) GNAQ/11 (2) TMB (4) HRD (7) TP53 （1） IDH （2） TSC （1） KIT （2） UGT1A1 （1） KRAS （24） CCNE1 （1） MDM2 （1） CLDN （3） MEK （3） FET （1） MET （5） FRa （1） MMR （2） FUS （1） MRD （2） HER2 （12） MSI-H （1） MAGE （2） MTAP （4） MUC （1） MYC （1） PD-L1 （12） Nectin-4 （2） PRAME （1） NF1 （6）
协议代码guavniv肿瘤...
对患者：UTAAVLAR其他名称：使用LaLotectinib u = U = U ndSyptated Ta = t umour-a gnostic av = a d a d v a d v anced lar = lar = lar = lar otRectinib，使用larotrectinib u = u ndementated ta = t umourtRotibinib u = u = t umour-a = t ta =•拉洛氏抗激素是一种靶向某些癌症中存在的称为酪氨酸受体激酶（TRK）蛋白的蛋白质的药物。•具有变化的癌症，称为神经营养酪氨酸受体激酶（NTRK）基因会产生称为TRK融合蛋白的蛋白质。这些蛋白质会导致癌细胞生长。这种药物如何起作用？•larotrectinib（lar'oh trek'ti nib）靶向trk融合蛋白并阻止它们工作。这有助于减慢癌症或阻止癌症生长。预期的好处•正在给予这种疗法来破坏和/或限制您体内癌细胞的生长。这种治疗方法可能会改善您当前的症状，并延迟新症状的发作。治疗摘要如何给予这种药物？•LAROTROTECTINIB作为胶囊提供，您会用嘴巴吸收。•每天连续两次服用拉洛氏对抗。这种药物将由您的癌症护理团队成员分配给您。•每天都会服用拉拉托替尼，只要您从治疗中受益而没有太多副作用，这是癌症护理团队确定的。当我吸毒时会发生什么？•治疗期间定期进行血液检查。根据您的血液计数和/或其他副作用，可以更改治疗的剂量和时间。