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多发性硬化症患者的疫苗接种多发性硬化症患者的疫苗接种
由于潜在的传播感染，我们建议在最终剂量的实时疫苗后至少将DMT的优势延迟至少4-6周。如果DMT上的患者需要实时疫苗，则应在免疫之前进行适当的洗涤期。对于DMT之间的冲洗期，没有基于证据的指南。15例接受具有持久生物学作用的DMT的患者（例如Ocrelizumab，Alemtuzumab，cladribine）可能需要长时间的治疗中断和监测，以确保在疫苗接种前恢复免疫能力（Box 3）。应仔细考虑延迟DMT建议的风险，包括复发风险和神经疾病的恶化，应仔细考虑免疫受益的益处。最终，疫苗接种的长期益处可能超过了复发的短期风险。
淋巴系统和多发性硬化症
多发性硬化症（MS）是一种复杂的自身免疫性疾病，影响中枢神经系统，导致脱髓鞘和一系列神经系统表现。最近，对糖系统具有很大的科学兴趣，该系统充当大脑的废物清除系统。本文回顾了现有的文献，并探讨了胶状系统与MS之间的潜在联系，从而阐明了其在MS发病机理中其不断发展的意义。作者考虑了MS中肾上腺功能障碍的病理生理学含义，睡眠破坏对肾球功能的影响以及MS与睡眠障碍之间的Bidirec Tional关系。通过对Glymphatic System和MS之间复杂的相互作用的理解，本综述提供了宝贵的见解，这些见解可能会导致改进的诊断技术和更有效的治疗干预措施。
肌萎缩性侧向硬化分层
摘要肌萎缩性侧面硬化症（ALS）是一种不可治疗且临床上异质性的，主要影响运动神经元。对反映疾病状况和进展的可靠生物标志物的持续追求导致了对运动神经元病理的延伸，涵盖了更广泛的系统因素，例如代谢，免疫力和微生物组。我们的研究通过检查微生物组相关成分的潜在作用，包括病毒元素，例如扭矩tenovirus（TTV）和各种炎症因子，从而为这项工作做出了贡献。在分析来自100名ALS患者和34位健康对照组（HC）的血清样品（HC）的分析中，我们评估了14个细胞因子，TTV DNA负荷和18个游离脂肪酸（FFA）。我们发现评估的变量可有效地区分ALS患者与健康对照。此外，我们的研究确定了四个独特的患者簇，每个群集以不同的生物学特征为特征。有趣的是，没有发现与发作，性别，进展率，表型或C9orf72扩展的相关性。我们发现的一个显着方面是发现2-乙基己酸水平与患者生存之间的性别特异性关系。除了有助于越来越多的证据体系表明ALS中周围免疫反应改变的情况外，我们的探索性研究强调了代谢多样性挑战常规临床分类。如果我们的探索性发现得到了进一步研究的验证，它们可能会显着影响疾病的理解和患者护理的定制。根据生物学特征来识别组可能有助于聚集对治疗反应不同的患者。
肌萎缩性横向硬化症退伍军人手册
在本节中，我们将概述ALS的人通常经历的一些变化。您可能有一些，或没有这些症状。我们知道有时会考虑可能发生什么变化，但我们在这里为您提供帮助。我们的目标是，您和您的亲人已经准备好应对前进道路上可能带来的任何变化或挑战。在本手册的稍后，我们将重新审视这些常见症状，并引入管理ALS症状的策略。
多发性硬化：从脱生到神经变性
抽象的多发性硬化症是一种慢性自身免疫性脱髓鞘性，是中枢神经系统的炎症性疾病，其特征是脱髓鞘和随后因轴突丧失而继发于神经元损害的神经变性。目前，它仍然是一种未知病因的疾病，影响了超过200万人，与增加易感性的各种遗传和环境因素有关，主要发生在20-40岁年龄段。为了准备本文，对PubMed和SagePub等数据库中可用的文献进行了综述。选择了英语和西班牙语的原始文章，书目评论，系统评价和荟萃分析，以回顾多发性硬化症，背景，流行病学，临床表现，分类，诊断标准和可用疗法。治疗的进步通过降低耀斑的频率和严重程度改善了生活质量。然而，该疾病的病因仍然不确定，其神经退行性作用的预测很差。
系统地识别合适的参考基因，用于定量实时PCR分析，以elissa officinalis l
mg.-A.）;伊亚尼亚。）; A.-Gipuzkoa.eus（A.O.-C。）; Gardo.garpo。）; LR。）;偶像。）;硕士）; 28029马德里，马德里，01009 01009西班牙； 40014 San Sebastina，西班牙 *响应：我不确定是否为真的）; （做。）
Bourneville-Pringle疾病（结节性硬化症复合物 -
Bourneville Pringle病，也称为结节性硬化症复合物（TSC）是一种罕见的遗传疾病，具有显性自动遗传（Alshaiji JM等，2012）。该疾病的发生率在1:12左右，但这在不同的国家可能会有所不同。该疾病的名称来自法国神经科医生De-Sire-Magloire-Bourneville，他在1880年首先描述了它。后来，普林格用皮肤表现来补充综合征的描述，更精确地是面部纤维瘤，也称为腺瘤脂肪瘤。Hamartomatous神经毒作用障碍以它们的名字命名。这是一种罕见的神经皮肤疾病，会影响许多内部器官，例如肾脏，心脏和肺部。多种宫对的形成引起多机构全身受累。结节性硬化是由TSC1（也称为Hamartin）的突变和/或TSC2（也称为Tuberin）基因的突变引起的（Rodrigues Da等，2012）。2012年修订了Bourneville Pringle病的诊断标准。应存在诊断结节性硬化症复合物，2个主要标准或1个主要和2个次要标准（Roach ES等，1998）。主要标准包括低髓质毛细血管（直径≥3的≥3），血管纤维瘤（≥3）或纤维状ceph-
多发性硬化症中的内源性逆转录病毒-Chieti
本观点文章提出了一种与人体内源性逆转录病毒激活相关的多发性硬化发病机理和进展的病理学模型。我们回顾了临床前，临床，流行病学和进化证据，表明遗传特征和环境因素的复杂，多层次相互作用如何导致多发性硬化症。我们建议内源性逆转录病毒反式激活是疾病发育中的关键节点。我们还讨论了多发性硬化症中抗逆转录病毒疗法合并的理由，作为一种疾病改良的治疗策略。最后，我们提出，内源性逆转录病毒激活触发的免疫致病过程可以扩展到衰老和与衰老相关的神经变性。在这方面，可以设想内源性逆转录病毒充当表观遗传噪声，有利于混乱的细胞亚群和加速系统特异性的“衰老”的增殖。由于炎症和衰老是同一枚硬币的两个方面（具有系统特异性自由度的外部刺激的塑性脱位），这两个条件可能是表观依赖氏症熵增加的表现分性。炎症会加速器官特异性衰老，破坏整个人体关键系统的沟通并产生症状。重叠的神经系统症状和综合征可能来自共享分子网络的活性，这些分子网络对内源性逆转录病毒的反应反应反应。
全身性硬化症中的全身辐照
硬皮病是一种自身免疫性疾病，其特征是胶原蛋白合成和纤维化增加，影响皮肤，皮下组织和其他器官。全身性形式，系统性硬化症会影响多器官系统，并且无法治愈，旨在缓解症状和减慢疾病进展的治疗。肿瘤性硬皮病可以发展为系统性硬化症，肺和肾脏的早期参与是疾病和死亡率的关键因素。常规治疗包括皮质蛋白酶和免疫抑制药物，但长期成功仍然难以捉摸，不到50％的患者存活了五年。该疾病的病因是遗传，环境和免疫学因素的结合。放射疗法通常用于癌症，历史上一直是在硬皮病中禁忌的，因为它可以加速纤维化。然而，低剂量的总体辐照（TBI）与造血干细胞移植（HSCT）相结合已显示出希望。该案例研究描述了一个46岁的男人，患有累积性的硬皮病，接受了TBI和HSCT。尽管疾病在常规疗法方面进展，但在四个分数中为8 Gy的TBI随后是HSCT，导致了显着的临床改善，包括皮肤硬化症降低和肺功能改善，而没有急性TBI相关的毒性。在17个月时，患者表现出显着的功能改善和稳定的肺功能，尽管某些皮肤硬化症仍然存在。此病例支持低剂量TBI和HSCT在稳定和可能消退的系统性硬化症方面的潜力。进一步re-
肌萎缩性侧向硬化研究计划
由乳腺癌倡导社区领导的强大基层努力的导致国会指导的医学研究计划，国会为乳腺癌研究提供了资金，并创建了CDMRP。这在公众，国会和军队中建立了独特的伙伴关系。从那以后，CDMRP增长到30多个目标计划，并在92财年至22财年之间获得了超过194亿美元的拨款。国会将CDMRP的资金添加到国防部预算中，以支持并为肌萎缩性侧向硬化研究计划等单个计划提供指导。应用程序审查过程CDMRP使用两层审核过程进行申请评估，这对于确保每个研究计划的投资组合不仅反映了最有功的科学，而且还反映了最符合计划目标的研究。评估的第一层是对应用的科学同行评审，该评估是根据确定其科学优点的既定标准来衡量的。第二层是由程序化面板进行的程序评论，该小组由主要的科学家，临床医生，ALS患者和拥护者组成。在这一层中，程序化面板比较了应用程序，并建议基于同行评审，潜在影响，投资组合平衡以及与整体计划目标相关的科学价值的资金。