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糖尿病和乳腺癌：信号分析...
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妊娠X受体信号通路和维生素K
摘要：这篇评论探讨了维生素K激活妊娠X受体（PXR）对人类健康的临床影响。pxr最初被公认为是肝脏中异种代谢的主要调节剂，它是影响肠道稳态，炎症，氧化应激和自噬的关键调节剂。维生素K激活PXR，强调了其具有多种临床意义的有效内源性和局部激动剂的作用。最近的研究表明，维生素K介导的PXR激活突出了这种维生素通过促进肝排毒，加强肠道屏障完整性以及控制促炎和凋亡途径来解决这种维生素在解决病理生理状况方面的潜力。维生素K激活 PXR激活与癌细胞的存活相关，尤其是在结直肠癌和肝癌中，为潜在的新型治疗策略提供了新的见解。 了解具有健康结果的维生素K桥分子机制PXR激活的临床意义，进一步提供了用于复杂疾病的个性化治疗方法。PXR激活与癌细胞的存活相关，尤其是在结直肠癌和肝癌中，为潜在的新型治疗策略提供了新的见解。了解具有健康结果的维生素K桥分子机制PXR激活的临床意义，进一步提供了用于复杂疾病的个性化治疗方法。
PI3K/AKT 信号通路介导口腔癌的自噬——综合综述
1. 沙特阿拉伯费萨尔国王大学理学院生物科学系，Al-Ahsa，31982。2. 印度泰米尔纳德邦钦奈，萨维塔大学萨维塔医学与技术科学研究所，萨维塔牙科学院与医院，分子医学与诊断学中心 (COMManD)，生物化学系。3. 印度钦奈，Maduravoyal，Alapakkam Main Road，MAHER，Meenakshi Ammal 牙科学院与医院，口腔病理学与口腔微生物学系。4. 印度钦奈，Maduravoyal，Alapakkam Main Road，MAHER，Meenakshi Ammal 牙科学院与医院，口腔颌面外科系。5. 埃及开罗大学理学院植物学与微生物学系，开罗，12613。 6. 埃及艾斯乌特大学理学院动物学系，艾斯乌特 71515。7. 埃及艾斯乌特大学理学院植物学与微生物学系，艾斯乌特 71516。
通过靶向 LXR 信号的表面工程脂质纳米粒子增强 CAR 巨噬细胞的胞吐作用
清除死亡细胞或胞吞作用是解决炎症不可或缺的一部分。然而，动脉粥样硬化斑块的炎症微环境经常影响凋亡细胞和驻留吞噬细胞的生物学，导致胞吞作用功能障碍。为了解决这个问题，开发了一种嵌合抗原受体 (CAR) 巨噬细胞，它可以靶向和吞噬表达 CD47 的抗吞噬凋亡细胞。在正常和炎症情况下，CAR 巨噬细胞表现出相当于抗体阻断的活性。CAR 巨噬细胞的表面用针对肝脏 X 受体通路的活性氧 (ROS) 响应性治疗性纳米颗粒进行修饰，以提高其细胞效应活性。CAR 和纳米颗粒工程激活脂质通量泵的结合增强了细胞碎片清除并减少了炎症。进一步表明，未分化的 CAR-M 可以在微制造的血管系统内迁移。研究还表明，我们的 CAR 巨噬细胞可以充当嵌合开关受体 (CSR)，以抵抗免疫抑制炎症环境。开发的平台有可能为下一代心血管疾病疗法的进步做出贡献，进一步的研究包括体内实验。
间充质干细胞衍生的外泌体通过NF-B/NLRP3信号通路减轻了鼠类巨细胞病毒感染的肺炎肺炎
1广州市政和广东省分子靶与临床药理学，NMPA和州呼吸道疾病的国家主要实验室，药学学院以及第六位附属医院，医学院，医学院，医学院，医学科学学院，广州医学院，古祖511436，中国广州511436，中国; chenfei@gzhmu.edu.cn（f.c.）; Chenzhida1998@163.com（Z.C.）; wuhuiting2000@163.com（H.-T.W.）; XINXIANG8375@163.com（X.-X.C.）; 13532826402@163.com（P.Z.）; 13724372709@163.com（Z.-Y.W.）; xjiang@gzhmu.edu.cn（X.J.）; shenao@gzhmu.edu.cn（A.S。）2附属癌症医院和广州医科大学，广州市政和广东省蛋白质修饰和降解蛋白质修饰和退化的关键实验室，癌症研究与转化医学中心，基础医学科学学院广州医科大学的第六位分支机构医院，中国青尤恩人民医院511518； oyzz8100@126.com 4州病毒学国家主要实验室，CAS脑科学与情报技术卓越中心（CEBSIT），武汉病毒学研究所，中国科学院，武汉430071，中国； luomh@wh.iov.cn 5南科医学院血液学系510515，中国6号州6个州磁共振和原子与分子物理学的主要实验室，武汉国家磁共振中心，武汉，物理与数学研究所，武汉学会liuqifa@smu.edu.cn（q.l.）; zhouyp@apm.ac.cn（y.-p.z.）; qinaiping@gzhmu.edu.cn（A.Q。）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
o凋亡效果
摘要：虽然已知来自Angelicae Dahuricae的同含同胞毒素具有抗病毒，抗糖尿病，抗炎和抗肿瘤作用，但其潜在的抗肿瘤机制到目前为止仍然难以捉摸。因此，在肝细胞癌（HCCS）中探索了同氨基肌蛋白的凋亡机制。在这项研究中，同层抑制了HUH7和HEP3B HCC的生存能力，并增加了SubG1凋亡部分，并且也废除了HUH7和HEP3B细胞中Pro-Poly-ADP核糖聚合酶（Pro-parp）和Pro-Caspase 3的表达。另外，同氨基氨基氨基氨基蛋白废除了细胞周期蛋白D1，Cyclin E1，CDK2，CDK4，CDK6，P21作为HUH7和HEP3B细胞中与G1相阻滞相关的蛋白的表达。有趣的是，Isoimimporatorin通过免疫沉淀（IP）降低了C-Myc和Sirtuin 1（SIRT1）的表达和结合，HUH7细胞中的结合评分为0.884。此外，同层抑制剂抑制了蛋白酶体抑制剂MG132对C-MYC的过表达，并抑制了HUH7细胞中环己酰胺治疗的C-MYC稳定性。总体而言，这些发现支持了新的证据，即C-Myc和SIRT1的关键作用至关重要地参与HCC中的同性氨基氨基肌蛋白诱导的凋亡，这是肝癌治疗中有效的分子靶标。
TCP家族的全基因组表征及其在燕麦的非生物应激抗性中的潜在作用（Avena sativa L.）
目的：神经炎症是响应中枢神经系统（CNS）损伤，感染，毒素刺激或自身免疫性而发生的。我们先前在脂多糖（LPS）刺激下分析了HT22细胞（小鼠海马神经元）的下游分子变化。我们检测到纤维化蛋白（FBL）的表达升高，这是一种核仁甲基转移酶，但相关的促炎机制未被系统地阐明。这项研究的目的是研究FBL影响神经炎症的潜在机制。方法：使用RT实时PCR，蛋白质印迹和免疫荧光来评估用LPS刺激的HT22细胞中FBL的mRNA和蛋白质表达，以及FBL的细胞定位和荧光强度。Bay-293（七个无同源物1（SOS1）抑制剂的儿子），SR11302（激活蛋白-1（AP-1）抑制剂）和KRA-533（KRAS激动剂）用于确定FBL效果的潜在的分子机制。ap-1是FBL的靶蛋白，并用T-5224（AP-1抑制剂）进行验证。另外，通过转录组测序鉴定了FBL的下游信号通路，并通过RT-real-eal-time PCR验证。结果：LPS在HT22细胞中诱导FBL mRNA和蛋白质表达。深入的机械研究表明，当我们抑制C-FOS，AP-1和SOS1时，FBL表达降低，而当使用KRAS激动剂时，FBL表达会增加。本研究揭示了FBL促进神经炎症的机制，并为治疗神经炎症提供了潜在的靶标。此外，在FBL过表达后，将NF-KB信号通路中炎症基因的转录水平（包括CD14，MyD88，TNF，TRADD和NFKB1）升高。结论：LPS通过RAS/MAPK信号通路诱导HT22细胞中FBL的表达，FBL进一步激活了NF-KB信号通路，从而促进了相关炎症基因的表达和细胞因子的释放。关键字：FBL，神经炎症，LPS，分子对接，转录组测序
TGF-β信号通路在糖尿病性视网膜病的发展中
15。Grigsby J，Betts B，Vidro-Kotchan E，Culbert R，Tsin A.丙烯醛在糖尿病性视网膜病中的可能作用：视网膜色素上皮细胞在高血糖中的VEGF/TGFβ信号传导途径的参与。当前的眼睛研究[Internet]。2012年11月1日[引用2023年12月5日]。;可从：https：//www.tandfonline.com/doi/full/10.3109/02713683.2012.713152
RMC- ...rtk信号传导和WT RAS活性是对GDP状态抗性的肿瘤的脆弱性
•Sotorasib（AMG-510）和Adagrasib（MRTX849）在具有致癌性KRAS G12C突变的肺癌患者中表现出临床益处。•初始反应的深度/速率以及单一疗法益处的耐用性都受到电阻发作的限制。•最近在临床前模型和临床样本中发布的数据确定了RAS同工型或其他旁路基因组病变中的其他致癌改变是获得性抗性的潜在机制。但是，与一半以上患者相关的耐药性的特征未通过可用的治疗样品的基因组测序来定义。•在这项研究中，通过多模式基因组，转录组和质谱法基于磷酸蛋白酶学的分析，对几种临床前的sotorasib和Adagrasib抗性模型进行了分析，我们将信号网络的重新透射视为肿瘤逃生的非基因组机制。•我们进一步确定了RAS（ON）多选择性抑制剂及其组合是克服对该机制抗性的治疗方法。
正交IL-2/IL-2Rβ信号有选择地增强和维持合成效应子状态，并且表现优于组成型装甲方法
CAR T细胞疗法表现出对血液学恶性肿瘤的有望，但其功效通常受到有限的增殖，持久性和效应子功能的阻碍。我们证明，正交IL-2信号传导在抗性癌症模型中增强了CAR T细胞的抗肿瘤效力，并且在功效和毒性中都胜过现有的CAR-T装甲策略。正交IL-2驱动非常规效应细胞态，其特征是细胞周期进展和持久性增强以及应力反应减少。 从机械上讲，正交IL-2通过抑制蛋白酶体活性促进MYC的表达，从而促进效应子分化。 这些发现提供了有关IL-2如何调节T细胞命运的新型机械见解，并提供了可行的装甲策略，以将T细胞重编程为有利的效应子状态。正交IL-2驱动非常规效应细胞态，其特征是细胞周期进展和持久性增强以及应力反应减少。从机械上讲，正交IL-2通过抑制蛋白酶体活性促进MYC的表达，从而促进效应子分化。这些发现提供了有关IL-2如何调节T细胞命运的新型机械见解，并提供了可行的装甲策略，以将T细胞重编程为有利的效应子状态。