1型糖尿病(T1D)是一种自身免疫性疾病,其特征是胰腺中产生胰岛素的B细胞。这种破坏会导致慢性高血糖,因此需要终身胰岛素治疗来管理血糖水平。通常在儿童和年轻人中被诊断出,T1D可以在任何年龄段发生。正在进行的研究旨在揭示T1D潜在的确切机制并开发潜在的干预措施。其中包括调节免疫系统,再生B细胞并创建高级胰岛素输送系统的努力。新兴疗法,例如闭环胰岛素泵,干细胞衍生的B细胞替代和疾病改良疗法(DMTS),为改善T1D患者的生活质量并有潜在地朝着治疗方向前进。目前,尚未批准用于第3阶段T1D的疾病改良疗法。在第3阶段中保留B -cell功能与更好的临床结局有关,包括较低的HBA1C和降低低血糖,神经病和视网膜病的风险。肿瘤坏死因子α(TNF-A)抑制剂在三阶段T1D患者的两项临床试验中,通过测量C肽来保存B细胞功能,证明了效率。然而,在T1D的关键试验中尚未评估TNF-A抑制剂。解决T1D中TNF-A抑制剂的有希望的临床发现,突破T1D召集了一个主要意见领导者(KOLS)的小组。研讨会
本报告标志着我们与自然有关的财务披露的工作组开始的旅程,详细介绍了我们当前的立场并确定了进一步发展的领域。我们希望与利益相关者合作,并在以后的报告中提供更新。我们还向WWF-Indonesia表示感谢,以帮助PLN制定TNFD报告并建立TNFD实施能力。他们的指导和专业知识在塑造我们的可持续性和与自然有关的披露方面发挥了作用。我们高度重视我们对可持续性和自然保护的奉献精神,这对我们的绩效和声誉都积极影响。代表PLN,我真诚地感谢所有利益相关者都认识到自然和生物多样性损失的重要性,并支持我们对可持续性的转变。一起,我们可以提高意识,激发保护生物多样性的行动,并致力于保护我们的星球。虽然未来的道路将带来机会和挑战,但让我们集体努力实现PLN对可持续未来的愿景。
“我们知道,我们的长期成功取决于自然环境的健康和稳定。这意味着要采取可持续的农业实践,保护水资源、生物多样性、气候和土壤健康,并在全球范围内发挥我们的作用,解决粮食生产和消费对环境的影响”
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1 Copenhagen Center for Arthritis Research (COPECARE), Center for Rheumatology and Spine Diseases, Center for Head and Orthopaedics, Rigshospitalet, Glostrup, Denmark 2 DANBIO Registry, Center for Rheumatology and Spine Diseases, Center for Head and Orthopaedics, Rigshospitalet, Glostrup, Denmark 3 Department of Clinical Sciences Lund,瑞典隆德大学斯科恩大学医院风湿病学4临床流行病学科,医学系索尔纳,卡罗林斯卡研究所,瑞典斯德哥尔摩,斯德哥尔摩,5 5号风湿病学研究院,风湿病学研究所和风湿病学系,1 st carlles of Medicine of Medicine of Charles novely of Charles novely of Charles of Charles of Charles of Charles of czech Crufence 6以及西班牙马德里马德里大学合并的医学学院。里斯本,葡萄牙里斯本:Reuma.PT注册表15医学和风湿病学部,赫尔辛基大学医院,赫尔辛基,芬兰赫尔辛基,芬兰16号炎症中心,风湿病学系,赫尔辛基大学医院,赫尔辛基,芬兰,芬兰赫尔辛基17号,苏里奇大学苏黎世苏里奇大学,苏里奇大学苏黎世大学医院。瑞士日内瓦,19 Izmir Katip Celebi大学,医学院,内科学系,丹麦哥本哈根大学哥本哈根大学,丹麦哥本哈根哥本哈根哥本哈根市伊兹米尔风湿病学系,哥本哈根哥本哈根,7,西班牙La Laguna的大学皮肤病学和精神病学系,卢布纳斯大学,卢布尔雅那大学医学中心,卢布尔雅那大学医学中心,卢布尔雅那大学,卢布尔雅那大学,卢布尔雅那9号,卢布尔杰纳大学(ICB),冰岛大学,冰岛雷克雅维克大学医学,冰岛大学医院11号风湿病学系,冰岛雷克雅未克11葡萄牙里斯本学校的学校; REMA.PT注册表14贝克斯科·沃格医院中心的风湿病学系,阿维罗和综合卫生研究中心,新星新大学新科学院。7,西班牙La Laguna的大学皮肤病学和精神病学系,卢布纳斯大学,卢布尔雅那大学医学中心,卢布尔雅那大学医学中心,卢布尔雅那大学,卢布尔雅那大学,卢布尔雅那9号,卢布尔杰纳大学(ICB),冰岛大学,冰岛雷克雅维克大学医学,冰岛大学医院11号风湿病学系,冰岛雷克雅未克11葡萄牙里斯本学校的学校; REMA.PT注册表14贝克斯科·沃格医院中心的风湿病学系,阿维罗和综合卫生研究中心,新星新大学新科学院。
目的:报告一个银屑病关节炎的病例,该病例在使用七年后的肿瘤坏死药物(抗TNF),adalimmmibe和后来的Etanercepte中随着结节病的发展。病例详细信息:64岁 - 女性患者,银屑病关节炎的诊断,使用adalimmab两年了,在治疗失败后,Etanercepte进行了五年使用的Etanercepte。呈现了复发性的多重性和持续性疲劳。体格检查,左踝关节炎,营养不良和指甲位点。没有明显的淋巴结和活性牛皮癣的病变。腹部断层扫描显示腹膜后淋巴结和序列,通过剖腹手术选择活检。组织病理学发现是非囊性上皮细胞肉芽肿,免疫组织化学表现出与肉芽肿性慢性淋巴结炎的一致发现,表明结节病。最终考虑:抗TNF用于治疗结节病,但是据信,这些药物并未抑制所有迹象,从而导致“排气”路线,在某些情况下会导致这些药物继发的结节病。尽管患者没有呼吸道症状和肉芽肿性皮肤病变,但我们应该意识到抗TNF诱发的结节病的可能性。
小胶质细胞的极化促进了顺铂诱导的耳毒性的发展,而源自TNF-α预处理的间充质干细胞(MSC)的外泌体(EXO)可能诱导巨噬细胞的极化。将小鼠腹膜内注入顺铂,以建立耳毒性模型。骨髓MSC(BMSC)用TNF-α预处理48小时,并富集相关的TNF-EXO或EXO,这些TNF-EXO或EXO富含在耳毒小鼠的左耳中进一步跨斜向施用。听觉敏感性得到了揭示。用肌球蛋白7a染色检测到毛细胞的数量。在顺铂暴露的小鼠中揭示了受损的听觉敏感性和上调的毛细胞损失,可以通过EXO或TNF-EXO治疗来逆转。在接触顺铂暴露的耳蜗中检测到机械上调的IBA1,CD86,INOS,CD206和ARG1。TNF-EXO或EXO给药进一步降低了IBA1,CD86和INOS表达,并增加了CD206和ARG1表达。TNF-EXO或EXO给药抑制了促炎性细胞因子(IL-1β和IL-6)的产物,同时增强了顺铂暴露的COHLEA中抗炎细胞因子IL-10产生。重要的是,与EXO相比,TNF-EXO给药显示出更深刻的好处。TNF-α预处理可能是增强BMSC衍生外泌体对顺铂诱导的耳毒性的能力的一种新的治疗选择。
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