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从材料角度看抗损伤设计……
1.1. 文献综述 ................................................................................................................................................ 5 1.2. 材料失效的原因 .............................................................................................................................................. 8 1.3. 差距：天然组织和当前植入物的多尺度力学和组织之间的不匹配 ............................................................................................................. 11
n-乙酰 - 半胱氨酸可预防DNA损伤...
铅毒性与其相互作用和损害DNA的能力有关。但是，其作用的分子机制尚未完全理解。在我们实验室的体外研究表明，硝酸铅（PBNO 3）以剂量依赖性方式诱导人肝癌（HEPG 2）细胞的细胞毒性和氧化应激。在这项研究中，我们假设N-乙酰基半胱氨酸（NAC）是一种已知的抗氧化剂化合物，可针对铅诱导的与遗传毒性损伤相关的细胞死亡。为了检验该假设，将HEPG 2细胞用NAC，NAC加Plus PBNO 3或单独使用PBNO 3的生理剂量处理，然后在37 U C下在37 U C下孵育48小时。通过锥虫蓝色排除测试确定细胞活力。通过微凝胶电溶剂（彗星）测定检测到DNA损伤程度。我们的结果表明，铅暴露会诱导大量的细胞毒性以及对HEPG 2细胞的显着遗传毒性。然而，与NAC的生理剂量（500 m m）共同治疗可稍微增加细胞活力，并显着降低DNA损伤程度（p，.05）。因此，基于其清除自由基的能力，NAC治疗可能是针对铅毒性进行化学预防的有前途的治疗候选者。（Ethn dis。2010; 20 [Suppl 1]：S1-101 – S1-103）
彗星测定闪存损坏的分析
摘要：大量研究表明，体内超高剂量率“闪光”照射的正常组织的影响，并在体外报告了损害负担的减轻。朝向这一点，已经提出了两种关键的放射化学机制：自由基 - 激进重组（RRR）和瞬时氧耗竭（TOD），两者均提出导致诱导损伤水平降低。以前，我们报道了闪光灯在全血外周血淋巴细胞（WB-PBL）离体中引起较低水平的DNA链破裂损伤，但是我们的研究未能区分所涉及的机制。RRR的潜在结果是交联损伤的形成（特别是，如果有机自由基重新组合），而TOD的可能结果是闪光引起的诱导损害的更加无毒的预测。因此，当前研究的目的是通过彗星测定法对闪光灯诱导的损害进行损害，评估任何DNA交叉链接形成，作为RRR和/或缺氧DNA损伤形成的推定标志，作为TOD的指示标记，以确定对“闪光效应”有助于哪种机制的程度。闪光照射后，我们看不到任何交联形成的证据。但是，闪光照射会引起诱发损伤的更加缺氧，从而支持TOD机制。此外，用BSO预先进行的WB-PBL处理可消除闪光暴露介导的减少的链断裂伤害负担。总而言之，我们没有看到任何实验证据来支持RRR机制，导致闪光灯造成的损害负担减少。然而，观察闪光照射后更大的损害的缺氧证明，加上闪光介导的减少的链断裂伤害负担的BSO废除，为TOD提供了进一步的支持，使TOD成为减少伤害负担的驱动力，以及造成损坏的变化，造成了闪光的损害。
Tardigrade损伤抑制蛋白DSUP ...
tardrade是微小无脊椎动物，能够承受极端的环境条件，包括高辐射水平。tardigrade蛋白DSUP（损伤抑制器）在严重的环境压力和X射线上保护Tardigrade的DNA。在癌细胞中表达时，DSUP可保护DNA免受辐射诱导的单链和双链断裂（DSB）的侵害，增加辐照细胞的存活，并保护DNA免受活性氧。DSUP的这些异常特性表明，了解蛋白质功能如何有助于设计可以在放疗或太空旅行期间保护人类的小分子的设计。在这里，我们研究了DSUP是否在大鼠胚胎培养的皮质神经元中具有保护性。我们发现，在皮质神经元中，密码子优化的DSUP定位于细胞核，令人惊讶地促进了神经毒性，导致神经变性。出乎意料的是，我们发现DSUP表达会导致培养的神经元中DNA DSB的形成。使用电子显微镜，我们发现DSUP促进了染色质凝结。与DSUP在癌细胞中的保护特性不同，神经元中DSUP促进神经毒性，诱导DNA损伤，并重新排列染色质。总的来说，神经元对DSUP敏感，DSUP是神经元细胞中DNA保护的替代替代物。
评估DNA损伤概况和氧化...
炎症性肠病（IBD），包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一种慢性肠炎症病因的慢性炎症性疾病。由于结肠屏障功能，细菌和病毒感染的变化，结肠菌群改变和饮食习惯，由于遗传，免疫和环境是多因素：遗传，免疫和环境。CD可以影响胃肠道的任何部分，而UC仅涉及直肠和结肠。据估计，在欧洲，约有0.3％的人口（25-30万人）患有IBD。病态从每10万人的1.5至213例不等，对于每100,000人的溃疡性结肠炎的2.4至294例[1]。与氧化应激结合的炎症细胞激活会导致遗传和表观遗传学变化，从而促进致癌性[2]。对肠粘膜细胞的氧化损伤和炎症反应的加剧已被提出为涉及IBD病理生理学的氧化应激的两种重要机制[3]。
2024年激光损伤生存指南
用于 LIDT 测量的光栅扫描应用每年都越来越受欢迎。当光学元件的零散缺陷密度较低时（其他测试协议往往会高估 LIDT），这是一种非常有用的程序。此外，光栅扫描通常用于认证大口径光学元件，以及需要了解最坏情况的情况。现在，Lidaris 可以从标准光栅扫描测试中提供更多信息。新增一项功能——根据激光辐照水平统计激光诱导表面物体的辐射强度。
损害控制员，TAR - K020 - MyNavyHR
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将数据融合到战斗损伤评估中
04:00，第 1 装甲旅战斗队 (ABCT) 命令旅工兵营 (BEB) 的多用途桥梁连 (MRBC) 在河上架起两个 107 米的桥梁，以便师团渡河。MRBC 立即遭到敌方第 20 综合火力司令部 (IFC) 的 9A52 和 2S19 的间接火力攻击，造成重大伤亡并摧毁了桥梁资产。此外，保护 WGX 附近敌方防御的 2S6M ADA 系统摧毁了支援 1 ABCT 的六架 AH-64 阿帕奇直升机。从战术指挥所 (TAC) 控制战斗的陆军机动副司令 (DCG-M) 命令 1 ABCT 停止渡河行动并建立快速防御，同时师团试图摧毁影响 WGX 的敌方 ADA 和火炮。 DCG-M 查看了 G-2 和 G-3 的最新消息。他问道，为什么 1 ABCT 和 CAB 在敌方炮火和 ADA 的攻击下伤亡如此惨重，而参谋人员却表示所有 9A52 和 2S6M 支援 WGX 附近的防御都被摧毁了。
使用子结构识别进行损伤检测
第 9 章 康涅狄格大学结构 142 9.1 实验装置. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ....................................................................................................................................................................................................................................... 152 9.5 主动控制的初步研究 .................................................................................................................................................................................................. 159 9.6 研究结果 .................................................................................................................................................................................................................................. 163