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将基础科学发现转化为胶质母细胞瘤的改善结果
胶质母细胞瘤诊断可能与复发性疾病无关。潜在关键突变的途径可能存在冗余。此外，患者可能表现出原发性难治性疾病。整个会议的讨论还集中在临床前测试的重要性以及选择广泛的模型系统进行临床前靶标验证，为特定靶标选择最具信息量的验证系统，包括清晰记录血脑屏障渗透和靶标抑制。这些问题和问题对临床试验的设计和结果的解释有重大影响。此外，制定肿瘤收集和分析的国际标准是一个共同的主题，包括改进临床试验设计和患者分层，以及最大限度地发挥反应或无反应的生物标志物对理解结果的潜在影响。需要“回顾”失败的临床试验以确定失败发生在治疗开发的哪个阶段，这被认为在未来具有很高的价值。
大鼠脑中胶质母细胞瘤的无经颅光敏激光治疗
1洪堡大学，纽约大学15，12489柏林，德国汉堡大学； juergen.kurths@pik-potsdam.de 2生物学系，萨拉托夫州立大学83，410012萨拉托夫，俄罗斯； shirokov_a@ibppm.ru（A.S。）; nik-navolokin@yandex.ru（N.N.）; inna-474@yandex.ru（i.b.）; terskow.andrey@gmail.com（A.T。）; ler.vinnick2012@yandex.ru（V.T。）; anna.kuzmina.270599@mail.ru（A.T。）; arina-evsyukova@mail.ru（A.E。）; eloveda@mail.ru（d.z.）; adushkina.info@mail.ru（V.A。）; Admitrenko2001@mail.ru（A.D.）; mariamang1412@gmail.com（M.M.）; krupnova_0110@mail.ru（v.k。）3光电和生物医学光子学集团，AIPT，阿斯顿大学，伯明翰B4 7et，英国； e.rafailov@aston.ac.uk 4 Astrakhanskaya Str。 83，410012萨拉托夫，俄罗斯； fedosov_optics@mail.ru（i.f. ）; paskalkamal@mail.ru（A.D。）; dethaos@bk.ru（M.T。） 5植物与微生物生物化学与生理学研究所，俄罗斯科学院，俄罗斯萨拉托夫的Prospekt Entuziastov 13，410049，俄罗斯6病理解剖学系，萨拉托夫医学州立大学，Bolshaya Kazachaya Str。 112，410012萨拉托夫，俄罗斯； Allaalla_72@mail.ru 7 Lovelace Biomedical Research Institute，Albuquerque，NM 87108，美国； noghero@gmx.com（a.n. ）; dbragin@salud.unm.edu（D.B. ）; obragina@gmx.com（O.B.） 8新墨西哥州阿尔伯克基大学医学院神经病学系，美国新墨西哥州87131，美国9美国电子学院，保加利亚科学院，保加利亚科学院 ： +7-8452519220（O.S.-G.）; +44-0121-204-3718（S.S.）3光电和生物医学光子学集团，AIPT，阿斯顿大学，伯明翰B4 7et，英国； e.rafailov@aston.ac.uk 4 Astrakhanskaya Str。83，410012萨拉托夫，俄罗斯； fedosov_optics@mail.ru（i.f.）; paskalkamal@mail.ru（A.D。）; dethaos@bk.ru（M.T。）5植物与微生物生物化学与生理学研究所，俄罗斯科学院，俄罗斯萨拉托夫的Prospekt Entuziastov 13，410049，俄罗斯6病理解剖学系，萨拉托夫医学州立大学，Bolshaya Kazachaya Str。112，410012萨拉托夫，俄罗斯； Allaalla_72@mail.ru 7 Lovelace Biomedical Research Institute，Albuquerque，NM 87108，美国； noghero@gmx.com（a.n.）; dbragin@salud.unm.edu（D.B.）; obragina@gmx.com（O.B.）8新墨西哥州阿尔伯克基大学医学院神经病学系，美国新墨西哥州87131，美国9美国电子学院，保加利亚科学院，保加利亚科学院 ： +7-8452519220（O.S.-G.）; +44-0121-204-3718（S.S.）8新墨西哥州阿尔伯克基大学医学院神经病学系，美国新墨西哥州87131，美国9美国电子学院，保加利亚科学院，保加利亚科学院： +7-8452519220（O.S.-G.）; +44-0121-204-3718（S.S.）72，1784 sofifa，保加利亚； ekaterina.borisova@gmail.com 10 Potsdam Institute for Climate Impact Research, Telegrafenberg A31, 14473 Potsdam, Germany 11 Centre for Analysis of Complex Systems, Sechenov First Moscow State Medical University Moscow, 119991 Moscow, Russia * Correspondence: glushkovskaya@mail.ru (O.S.-G.); s.sokolovsky@aston.ac.uk（s.s.）;电话。
通过整合肿瘤治疗领域来增强胶质母细胞瘤治疗
胶质母细胞瘤（GBM）代表了由于其侵略性而引起的重大治疗挑战。肿瘤治疗场（TTFields）提出了一种有前途的GBM治疗方法。TTFIELD的主要机制，一种抗魔法作用，以及许多间接作用，包括增加的细胞膜渗透性，这与其他治疗方式相结合。当前的组合通常包括化学疗法，尤其是替莫唑胺（TMZ）的化学疗法，但是，新兴的数据表明，靶向疗法，放射疗法和免疫疗法的潜在协同作用。ttfields表现出最小的副作用，主要是与皮肤相关的，对疗法的合并没有明显的障碍。通过几项注册后研究证明了TTFields在GBM治疗中的有效性，主张持续研究以优化患者的总体生存（OS）和无进展生存期（PFS），而不是仅专注于生活质量。
胶质母细胞瘤的全身和局部免疫抑制及其预后意义
肿瘤治疗（尤其是免疫治疗和溶瘤病毒治疗）的有效性主要取决于宿主免疫细胞的活性。然而，癌症患者体内存在各种局部和全身免疫抑制机制。肿瘤相关免疫抑制涉及许多免疫成分的失调，包括 T 淋巴细胞数量减少（淋巴细胞减少症）、循环和肿瘤滤过性免疫抑制亚群水平或比率增加 [例如巨噬细胞、小胶质细胞、髓系抑制细胞 (MDSC) 和调节性 T 细胞 (Treg)]，以及由于各种可溶性和膜蛋白（受体、共刺激分子和细胞因子）表达改变导致抗原呈递、辅助和效应免疫细胞亚群功能缺陷。在这篇综述中，我们特别关注标准放化疗前胶质母细胞瘤/神经胶质瘤患者的数据。我们讨论了基线时的胶质母细胞瘤相关的免疫抑制以及循环和肿瘤滤过免疫细胞（淋巴细胞、CD4+ 和 CD8+ T 细胞、Treg、自然杀伤 (NK) 细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、MDSC 和树突状细胞）不同亚群的预后意义，包括中性粒细胞与淋巴细胞比率 (NLR)，重点关注异柠檬酸脱氢酶 (IDH) 突变型胶质瘤、原神经、经典和间充质分子亚型的免疫概况和预后意义，并强调了大脑免疫监视的特点。所有试图在胶质母细胞瘤组织中确定可靠的预后免疫标志物的尝试都得到了相互矛盾的结果，这可以解释为，除其他外，免疫滤液前所未有的空间异质性水平以及免疫亚群的显著表型多样性和（功能障碍）功能状态。高 NLR 是胶质母细胞瘤和癌症患者总生存期较短的最反复证实的独立预后因素之一，其与其他免疫反应或全身炎症标志物相结合可显著提高预测的准确性；然而，需要更多的前瞻性研究来证实 NLR 的预后/预测能力。我们呼吁
纳米材料在多形性胶质母细胞瘤诊断中的进展：简要综述
用于诊断的纳米材料的开发使得预后和结果更加精确。使用具有不同分子组成的纳米材料的无机、有机或混合纳米粒子，如量子点、细胞外囊泡系统等，已被广泛探索作为克服血脑屏障、靶向脑组织和肿瘤的更好策略。多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是中枢神经系统最常见、最具侵袭性的原发性肿瘤，预后短暂且确定。早期检测的延迟被认为是设计出一种精确、有效且预后最乐观的治疗方法的关键挑战。因此，本篇小型评论重点讨论了最近在文献中提出的关于纳米结构的使用、设计和应用在 GBM 诊断中的不同策略。
纤连蛋白抑制剂arg-gly-ass的潜力在开发胶质母细胞瘤疗法
。 3805-017 Gandra的Guimars，4805-017 Guimar； M.L.C.-R。）; V.B.I.B. .b。）; joana.p（J.V. .C。）; rpires@i3bs.p.t（R.A.P.）; rgres@i3bs.p.t（R.L。）。 BFMCOSTASTASTASA。 ninu@i3bs.pin.p（N.M.）
糖尿病介导的MALAT1表达诱导胶质母细胞瘤侵略性
长的非编码RNA（LNCRNA）是一类NCRNA，大小超过200个核苷酸，在不同的细胞过程中起多种作用，包括调节许多生物学过程，例如通过抑制蛋白质编码靶基因来调节增殖，侵袭和凋亡（26）。因此，LNCRNA被认为是包括癌症在内的各种疾病中的新型生物标志物和治疗靶标（26）。lncRNA转移相关的肺腺癌转录本（MALAT1）已被证明可以调节IGF-1/ PI3K/ AKT信号传导（28），并与各种癌症类型的恶性转化有关（3）。以前，我们表明了Malat1表达升高是IDH1/2野生型原代GBS总体生存的不利预后因素的重要性（3）。此外，在DM中观察到Malat1的高表达并导致胰岛素抵抗（7）。但是，MALAT1在GB发育中的潜在作用仍需要充分说明。因此，在这项研究中，我们旨在描述GB中MALAT1与DM共存的MALAT1及其对疾病进展的潜在影响。
胶质母细胞瘤的血管生成及其靶向研究（重点关注临床方法）
* 通信地址：POBox：14177-55469，组织工程与应用细胞科学系，医学先进技术学院，德黑兰医科大学，德黑兰，伊朗 电子邮件：jafar_ai@tums.ac.ir 收到日期：2021 年 7 月 31 日，接受日期：2021 年 10 月 27 日 摘要 血管生成是胶质母细胞瘤 (GBM) 的特征，GBM 是一种最致命和最难治疗的脑肿瘤。高表达的血管生成细胞因子和增殖的微血管系统使抗血管生成治疗成为 GBM 治疗的一种完全可行的方法。许多试验已证明，从放射学反应率来看，它不仅是一种安全的方法，而且是一种在一定时间窗口中延缓 GBM 的有效方法；然而，无论是单独使用还是与放疗/化疗联合使用，它们都未能显着改善临床表现。贝伐珠单抗是一种抗血管内皮生长因子 A (VEGF-A) 抗体，是唯一通过改善无进展生存期 (PFS) 和部分缓解临床症状发挥有意义临床影响的药物，尽管如此，它不能延长 GBM 患者的总生存期 (OS)。II 期试验的数据清楚地表明，血管正常化诱导后再灌注升高与临床结果改善之间存在相关性，这明确表明抗血管生成治疗是有益的。为了在抗血管生成靶向治疗后的一定时间内延长这些初始益处，应解决治疗的某些方面：识别抗血管生成治疗后激活的其他旁路血管生成途径，确定可能导致对血液供应短缺不敏感的途径，并通过映射患者 GBM 相关基因谱作为生物标志物对患者进行分类，以预测他们对治疗的反应性。本文简要讨论了正常和肿瘤条件下脑血管发育的分子基础，并解释了“血管正常化”概念如何为更好地理解临床条件下抗血管生成治疗中观察到的一些不良反应打开了一扇窗户。然后，回顾了 GBM 临床试验中针对配体/受体相互作用的最有针对性的血管生成途径。最后，讨论了抗血管生成治疗中应用的不同靶向策略。
CRISPR-CAS9技术在基因组编辑中的应用在胶质母细胞瘤多形中
摘要：胶质母细胞瘤多形（GBM）是脑和脊髓的侵略性恶性肿瘤，预期寿命差。GBM患者的生存能力较低，部分可以归因于其异质性，并且存在多种遗传改变，从而导致肿瘤快速生长和对常规治疗的耐药性。群集定期间隔短的短质体重复序列（CRISPR）-CRISPR相关（CAS）核酸酶9（CRISPR-CAS9）系统是一种经济高效且可靠的基因编辑技术，可在癌症研究中广泛使用。它导致了调节自噬，血管生成和入侵的各种癌基因的新发现，并在包括GBM在内的各种恶性肿瘤的发病机理中起重要作用。在这篇评论文章中，我们首先描述了CRISPR-CAS9基因组编辑的原理和方法。第二，我们总结了CRISPR-CAS9的当前知识和主要应用，以识别和修改GBM标志的遗传调节剂。最后，我们阐明了当前的CRISPR-CAS9技术在GBMFILD和未来观点中的主要局限性。CRISPR-CAS9基因组编辑有助于识别GBM标志的新型编码和非编码转录调节剂，尤其是体外，而使用体内系统的工作需要进一步研究。
复发性胶质母细胞瘤的最佳疗法：贝叶斯网络荟萃分析
复发性胶质母细胞瘤（GBM）的最佳治疗仍然有争议。因此，我们的研究旨在比较和对复发性GBM中的主动疗法进行比较。我们进行了系统的审查和贝叶斯网络荟萃分析。我们在累积排名曲线和平均等级下使用表面获得了处理层次结构。进行了群集分析，以汇总三个结果的分离结果。该协议已在Prospero（CRD42019146794）注册。总共确定了1,667次引用，并在最终网络荟萃分析中保留了17篇合格文章，其中17篇治疗保留。成对比较表明，在6个月无进展生存率（6-M PFS）率，客观响应率（ORR）和总生存期（OS）上没有显着差异。在报告中，Cediranib Plus Lomustine（CCNU）对应于3-4级不良事件的最高率。排名和聚类分析表明，贝伐单抗（BEV）加上CCNU和Regorafenib在ORR上具有较高的效率，6-M PFS速率和OS，并且BEV单一疗法或BEV与活性药物疗法合并为ORR和6-M PFS速率是有利的。此外，肿瘤治疗场（TTF）和BEV在OS中显示出相对较高的Sucra值。根据排名和聚类分析，BEV Plus CCNU和Regorafenib是治疗的主要建议。在患有严重神经系统症状的患者中，建议单独使用BEV单一疗法或与活性药物疗法结合使用。晚期治疗，例如TTF和免疫疗法，在未来的研究中仍有待研究。