糖尿病周围神经病(DPN)是一种流行的糖尿病并发症,影响了所有糖尿病患者一半的糖尿病并发症,主要是周围神经损伤,主要是在四肢中(1)。这种情况显着影响,通过慢性疼痛,感觉递减以及脚部并发症的风险增加,施加大量医疗保健成本和生活质量降低(2)。鉴于对其病理生理学的不完全理解和有效的管理策略的稀缺性,因此对可修改的DPN危险因素的识别对于调整预防性和治疗性干预措施至关重要,旨在遏制其发生率和严重性(3,4)。脂肪因子(包括脂联素和瘦素)在糖尿病并发症(如DPN)中的发展,由于它们参与代谢调节和炎症过程,糖尿病的关键因素及其sequelae的关键因素及其后sequelae,因此获得了识别(5)。脂联素以其抗炎和胰岛素敏化作用而闻名,可为诸如动脉粥样硬化和2型糖尿病(6,7)等疾病提供保护。相反,瘦素具有促炎性特征,通常在肥胖症和2型糖尿病中升高,会导致胰岛素抵抗和代谢功能障碍(6,7)。鉴于这些作用,脂联素和瘦素可能会影响DPN的发展。几项研究探索了2型糖尿病患者脂联素和DPN风险之间的联系,结果混合的结果:有些报告是反向关联(8,9),而另一些则没有明显的相关性(10)甚至阳性联系(11,12)。对瘦素和DPN的研究有限,也不一致(11、13、14)。先前的调查通常会遭受小样本量(8、10、11、13、14),缺乏对混杂因素的调整(8、10、13、14)或将各种糖尿病并发症聚集成单个结果变量(12)。因此,脂联素和瘦素水平与DPN风险之间的关系需要进一步研究。本研究旨在研究脂联素和瘦素的循环水平与糖尿病患者发展DPN的风险之间的关系。通过阐明这些关联,我们的研究可能有助于促进脂肪因子在糖尿病并发症中的作用的越来越多的证据,并为预防和管理DPN的策略提供了发展。
•NCBI网站•RefSeq FAQ页面•Blast Web服务器什么是BLAST?1个爆炸代表了b osal a strignment s earch t ool,是一个在数据库中查询(输入)序列和序列之间相似区域(在核苷酸或蛋白质水平上)的程序。BLAST使用一个可靠的统计框架,该框架确定两个序列之间的比对在统计学上是显着的(即,仅偶然性产生报告的比对的可能性较低)。检测序列相似性的能力允许科学家确定基因或蛋白质是否与同一物种或其他物种中的其他已知基因或蛋白质有关。进化论是基于所有通过物种形成从共同祖先降下来的生物。在分子水平上,祖先DNA序列随时间差异(通过点突变的积累,重复,缺失,转置,重组事件等)在活生物体的基因组中产生多种序列。如果这些序列起源于同一祖先基因,则将其分类为同源物。突变具有更高的有害生物体的可能性,并且不太可能固定在人群中。这样的序列被认为是负数的,这会导致它们随着时间的推移而防止变化。这种相似性是通过爆炸搜索检测到的“信号”。使用NCBI 2因此,预计功能序列的两个同源拷贝将显示出比两个不在强度负面选择的无关序列或两个序列相比,比两个无关序列或两个序列更高的序列保守度(在核苷酸水平上观察到基碱基相似性)。
简介:全球,代谢综合征的发生率有所增加。正在搜索该综合征的遗传标记。瘦素受体最近受到关注。多态性之一(GLN223ARG)可能与肥胖和胰岛素抵抗的发展有关。但是,关于这种多态性的研究结果仍然是模棱两可的。GLN223ARG多态性先前尚未在吉尔吉斯州人口中进行研究。因此,我们旨在研究凯尔吉斯人群中瘦素受体基因与代谢综合征成分的GLN223ARG多态性的可比性关联。材料和方法:237名年龄35-70岁的吉尔吉斯受试者被研究。获得了人体测量数据,葡萄糖,胰岛素,脂质光谱,瘦素。使用Taqman实时PCR评估GLN223ARG瘦素多态性的基因型。结果:基因型的分布如下:GLN223GLN 46.4%,GLN223ARG 40.1%,ARG223ARG 13.5%。在研究中,没有发现与腹部肥胖,动脉高血压,高甘油三酯血症或低密度胆固醇水平的关联。GLN223ARG和ARG223ARG基因型与胰岛素抵抗的关系(P <0.03)。GLN223ARG多态性与较高水平的血糖(5.54 vs. 5.39 mmol/L,p <0.05)和胰岛素血症(8.3 vs.7.1μIU/mL,P <0.05)有关。cor关系分析表明,ARG223等位基因的载体表现出胰岛素抵抗的风险(优势比(OR)= 1.83,95%CI:1.03–3.24; P <0.03)比GLN2223等位基因的载体更高。结论:瘦素受体基因的GLN223ARG多态性可能是吉尔吉斯种群中胰岛素抵抗性易感性的标志。需要进一步的研究来确认其他地区人群中的这些结果。
目的:2 型糖尿病患者血浆脂肪因子和/或炎症参数的变化尚不明确,无法确定其是由肥胖引起还是与糖尿病状态直接相关。我们的目标是比较肥胖非糖尿病人群和非肥胖 2 型糖尿病患者的血浆脂联素、瘦素、瘦素/脂联素比率 (LAR) 和 hs-CRP,并确定这些脂肪因子与 MetS 和糖尿病相关数量性状的关联。方法:本研究招募了 92 名年龄在 25 – 60 岁之间的也门男性志愿者,其中 31 名是 BMI < 25 kg/m 2 的健康人群作为对照组;30 名非糖尿病肥胖人群 BMI ≥ 30 kg/m 2 且 FBG < 6.1 mmol/l;以及 31 名 FBG > 7 mmol/l 和 BMI < 25 kg/m 2 的非肥胖 2 型糖尿病患者。结果:肥胖患者的脂联素水平较低,非肥胖 2 型糖尿病患者和对照组之间没有差异。相反,肥胖和非肥胖 2 型糖尿病患者的瘦素、LAR 和 hs-CRP 水平较高。线性回归分析显示,脂联素与 BMI、腰围、胰岛素、HOMA-β 和 HOMA-IR 呈负相关,而瘦素、LAR 和 hs-CRP 与 BMI、腰围、TG、FBG、胰岛素、HOMA-β 和 HOMA-IR 呈正相关。此外,脂联素与瘦素、LAR 和 hs-CRP 呈负相关,而瘦素和 LAR 与 hs-CRP 以及彼此之间呈正相关。结论:血浆脂联素不受糖尿病本身的影响,这表明其在 2 型糖尿病中的改变可能是由于肥胖引起的,并且可能是肥胖、IR 和 2 型糖尿病之间的重要联系。
背景和目的:瘦素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)被认为参与动脉粥样硬化的发病机理。这项研究的目的是评估血清瘦素,IGF-1和Intima-Media厚度(IMT)的关系与1型糖尿病的儿童和青少年患者中普通颈动脉(CCA)的功能。材料和方法:在45名糖尿病患者(23名女孩和22名男孩)中测量血清瘦素和IGF-1水平。年龄,糖尿病持续时间以及主要的心血管危险因素,包括拟人化和代谢参数,是男孩和男孩之间的匹配。通过超声检查,血清瘦素和IGF-1水平与CCA结构和功能的关系作为IMT,横截面依从性(CSC),横截面扩张性(CSD),舒张壁应力(DWS)和增量弹性模量(IEM)。结果:糖尿病女孩的血清瘦素水平高于男孩(21.8±14.5 g/l vs 8.9±10.6 g/l,p = 0.002)。然而,糖尿病女孩和男孩之间血清IGF-1水平的差异并不明显(240.7±96.8 ng/ml vs 234.7±93.2 ng/ml; p 0.05)。在所有受试者中,瘦素水平与CSC(P = 0.04),CSD(P = 0.04)和IEM(P = 0.01)相关,而IGF-I水平仅与CSC相关(P = 0.01)。瘦素分别与男孩和男孩的超声测量没有任何相关性。IGF-1与男孩中的CSC(p = 0.001),CSD(P = 0.002)和IEM(P 0.001)相关,但在女孩中则不相关。在多元回归模型中,IGF-1作为平均CSD和IEM的独立相关性,而在女孩中则不相关。