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抗精神病药恶性综合征
高效力的第一代（典型）抗精神病药物，如氟哌啶醇、氟奋乃静和匹莫齐特，最常与抗精神病药物恶性综合征有关，但这些药物仍在使用，部分原因是它们有效且比新型抗精神病药物便宜。一份基于澳大利亚药物不良反应数据库的报告显示，第一代和第二代（非典型）药物均会导致该综合征，而第二代药物的发病率较低。8 此外，与使用其他药物相比，使用氯氮平导致该综合征的患者表现出来的僵硬程度较低。临床上认为，与使用第一代药物相比，使用第二代药物导致该综合征的几率较低，严重程度也较低。其他阻断多巴胺的药物，如甲氧氯普胺、氟哌利多、丙氯拉嗪和消耗多巴胺的药物，如丁苯那嗪，也与此有关，但显然不太可能引起神经阻滞剂恶性综合征。据报道，在快速停用用于治疗帕金森病的多巴胺能药物后，会出现一种罕见的类似于神经阻滞剂恶性综合征的疾病——帕金森病-高热综合征，9 而在停用左旋多巴后，刺激丘脑底核治疗帕金森病，也很少与神经阻滞剂恶性综合征有关。此外，深部脑刺激可以掩盖这些情况下的肌肉僵硬，使该综合征难以被发现。10
结合放疗和代谢靶向治疗
脑膜瘤是最常见的颅内肿瘤。有时，脑膜瘤可能会发展出恶性转化（MT）。在这篇评论中，我们回顾了脑膜瘤MT的发病率。2级脑膜瘤MT的发生率可能高于良性脑膜瘤。大约1％至4％的WHO 1级脑膜瘤可能会经历MT，而2级脑膜瘤的26％至33％的经历MT。到2级脑膜瘤的MT似乎比1级脑膜瘤的MT短。I级脑膜瘤进行MT的时间约为5年，而II级脑膜瘤通常在大约3年内经历MT。几个危险因素可能与MT有关，包括非库尔基碱位置，高丝分裂指数，较大的原发性肿瘤大小，更短的复发时间间隔和男性。MT的潜在分子机制包括染色体异常（染色体22Q缺失，NF2基因突变，染色体1p染色体的丧失），基因组改变（FOXM1，CDKN2A/B和TERTP）和脑膜瘤癌症干细胞。二次脑膜瘤可能比原发性脑膜瘤较差。此外，放疗在脑膜瘤MT中的作用尚不清楚。主要关注的是放射疗法是否可以诱导脑膜瘤的MT，以及放射疗法是否可以通过长期控制脑膜瘤来延长MT的延长时间。本评论总结了脑膜瘤的MT，并可能为进一步研究脑膜瘤提供了方向。
DNA-PK 在人类恶性疾病中的作用
2020 年 6 月 28 日在线提供 DNA-PK 全酶是 DNA 损伤反应机制 (DDR) 的基本元素，负责细胞基因组稳定性。因此，可以预见的是，自其被鉴定和表征以来的几十年里，大量临床前和临床研究报告了异常 DNA-PK 状态和活性与癌症发病、进展和对治疗方式的反应之间的关联。值得注意的是，近年来，各种研究已经确定了 DNA-PK 在 DDR 网络之外的作用，证实了其作为多效复合体的作用，参与转录程序，操作生物过程，如上皮-间质转化 (EMT)、缺氧、代谢、核受体信号传导和炎症反应。特别是在前列腺癌等肿瘤实体中，大量的研究工作有助于绘制和描述由 DNA-PK 调控的控制转移和肿瘤进展的总体信号网络。相应地，DNA-PK 成为癌症的明显治疗靶点，并且已经发表了有关各种药理学方法的数据，主要是与通过引起 DNA 双链断裂 (DSB) 起作用的 DNA 损伤剂 (DDA) 结合使用。目前，新一代抑制剂正在临床试验中测试。近年来，已经发表了几篇优秀的评论，涵盖了 DNA-PK 的生物学及其在癌症中的作用。在本文我们旨在系统地描述主要癌症类型中 DNA-PK 信号传导的主要发现，重点关注临床前和临床报告，并介绍 DNA-PK 抑制剂库的详细现状。© 2020 作者。由 Elsevier Inc. 出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
恶性乳腺肿瘤的冷冻消融治疗
一项临床试验利用液氮 (LN2) 冷冻消融治疗小型、低风险、早期恶性乳腺肿瘤，无需随后将其切除。该试验于 2014 年启动，共招募了全美 19 家医院和医疗中心的 206 名患者。在 ICE3 试验期间，194 名符合冷冻消融治疗条件的患者中有 188 名没有复发。研究小组还发现，在接受乳房冷冻消融治疗的低风险早期乳腺癌患者中，只有 2.06%（平均年龄 75 岁）出现同侧乳腺肿瘤复发 (IBTR)。冷冻消融尚未与乳腺肿瘤手术切除作为一种可行的替代方案进行过比较。这项试验是非随机的，作者指出，应该进行进一步的研究来评估冷冻消融作为一种可行的治疗替代方案。
揭秘口腔恶性黑色素瘤
口腔恶性黑色素瘤是一种罕见的口腔肿瘤，多发于内格罗斯人和日本人。早期症状常被忽视，导致诊断延误和预后不良，5年生存率低。与其他部位的黑色素瘤不同，口腔恶性黑色素瘤并不常见，因此缺乏明确的分类系统和治疗方案。生存率主要与早期诊断和治疗有关。一名54岁的男性来我科就诊，因患上新生快速生长的外生增生性色素性病变6个月。经过适当的X线分析后，进行了切口活检，结果显示存在多形性梭形细胞的巢和束，这些细胞具有深染的细胞核和丰富的棕色色素，因此暂时诊断为口腔恶性黑色素瘤，后来通过免疫组织化学（IHC）证实。PET-CT扫描显示广泛转移。本文强调了识别初始症状的重要性，因为初始症状经常被忽视，导致延迟诊断和不良预后。
一篇关于恶性肿瘤的评论文章
什么是癌症？ 它由正常细胞转化为肿瘤（癌症）细胞，经过多阶段从癌前病变发展为恶性肿瘤。 这些变化是人体遗传因素与三类外界因素相互作用的结果，包括： 物理致癌物，如紫外线和电离辐射； 化学致癌物，如石棉（不可燃）、烟草烟雾成分、酒精、黄曲霉毒素和砷 生物致癌物，如某些病毒、细菌或寄生虫感染。 肿瘤的发病率随着年龄的增长而急剧上升，很可能是因为某些癌症的风险随着年龄的增长而增加。 总体风险的积累与细胞修复机制随着年龄增长而变得不那么有效的趋势相结合。世卫组织的回应：2017 年，世界卫生大会通过了《综合方针背景下的癌症预防与控制革命》，敦促各国政府和世卫组织加快行动，实现《2013-2020 年预防和控制非传染性疾病全球行动计划》和《2030 年联合国可持续发展议程》中规定的减少癌症过早死亡的目标。世卫组织和国际癌症研究机构与国际原子能机构等其他联合国组织及其合作伙伴合作，以： 加大对癌症预防和控制的政治承诺； 协调和开展人类癌症及其致癌机制研究； 监测癌症负担（作为全球癌症登记倡议工作的一部分）； 确定“最佳方案”和其他具有成本效益的癌症预防和控制优先策略；
早期检测恶性和预性...
*作者对此工作％共同贡献和相应的作者1。儿科肿瘤科，癌症研究中心，美国国家癌症研究所，美国马里兰州贝塞斯达国家卫生研究院2.美国密苏里州圣路易斯医学院放射肿瘤学系癌症生物学系3. 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院生物学和生物医学科学系4. SITEMAN癌症中心，巴恩斯犹太医院和华盛顿大学医学院，美国密苏里州圣路易斯，美国5。 华盛顿大学医学院儿科，美国密苏里州圣路易斯，6。 美国密苏里州圣路易斯医学院医学系肿瘤学系7. 医学肿瘤学系，肿瘤学系，西德尼·金梅尔综合癌症中心，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州，美国马里兰州8。 DANA-FARBER/BOSTON儿童癌症和血液疾病中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿，美国9。 美国华盛顿特区儿童国家医院癌症和血液疾病中心10. 华盛顿大学医学院病理与免疫学系，美国密苏里州圣路易斯，美国11。 美国印第安纳波利斯印第安纳大学解剖病理学和实验室医学系12. 华盛顿大学医学院生物医学工程系，美国密苏里州圣路易斯，美国13。 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学计算机科学与工程系美国密苏里州圣路易斯医学院放射肿瘤学系癌症生物学系3.美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院生物学和生物医学科学系4.SITEMAN癌症中心，巴恩斯犹太医院和华盛顿大学医学院，美国密苏里州圣路易斯，美国5。 华盛顿大学医学院儿科，美国密苏里州圣路易斯，6。 美国密苏里州圣路易斯医学院医学系肿瘤学系7. 医学肿瘤学系，肿瘤学系，西德尼·金梅尔综合癌症中心，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州，美国马里兰州8。 DANA-FARBER/BOSTON儿童癌症和血液疾病中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿，美国9。 美国华盛顿特区儿童国家医院癌症和血液疾病中心10. 华盛顿大学医学院病理与免疫学系，美国密苏里州圣路易斯，美国11。 美国印第安纳波利斯印第安纳大学解剖病理学和实验室医学系12. 华盛顿大学医学院生物医学工程系，美国密苏里州圣路易斯，美国13。 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学计算机科学与工程系SITEMAN癌症中心，巴恩斯犹太医院和华盛顿大学医学院，美国密苏里州圣路易斯，美国5。华盛顿大学医学院儿科，美国密苏里州圣路易斯，6。美国密苏里州圣路易斯医学院医学系肿瘤学系7. 医学肿瘤学系，肿瘤学系，西德尼·金梅尔综合癌症中心，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州，美国马里兰州8。 DANA-FARBER/BOSTON儿童癌症和血液疾病中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿，美国9。 美国华盛顿特区儿童国家医院癌症和血液疾病中心10. 华盛顿大学医学院病理与免疫学系，美国密苏里州圣路易斯，美国11。 美国印第安纳波利斯印第安纳大学解剖病理学和实验室医学系12. 华盛顿大学医学院生物医学工程系，美国密苏里州圣路易斯，美国13。 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学计算机科学与工程系美国密苏里州圣路易斯医学院医学系肿瘤学系7.医学肿瘤学系，肿瘤学系，西德尼·金梅尔综合癌症中心，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州，美国马里兰州8。DANA-FARBER/BOSTON儿童癌症和血液疾病中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿，美国9。美国华盛顿特区儿童国家医院癌症和血液疾病中心10.华盛顿大学医学院病理与免疫学系，美国密苏里州圣路易斯，美国11。 美国印第安纳波利斯印第安纳大学解剖病理学和实验室医学系12. 华盛顿大学医学院生物医学工程系，美国密苏里州圣路易斯，美国13。 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学计算机科学与工程系华盛顿大学医学院病理与免疫学系，美国密苏里州圣路易斯，美国11。美国印第安纳波利斯印第安纳大学解剖病理学和实验室医学系12. 华盛顿大学医学院生物医学工程系，美国密苏里州圣路易斯，美国13。 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学计算机科学与工程系美国印第安纳波利斯印第安纳大学解剖病理学和实验室医学系12.华盛顿大学医学院生物医学工程系，美国密苏里州圣路易斯，美国13。 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学计算机科学与工程系华盛顿大学医学院生物医学工程系，美国密苏里州圣路易斯，美国13。美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学计算机科学与工程系美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学计算机科学与工程系
Copanlisib 用于治疗恶性淋巴瘤
摘要 磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B/哺乳动物雷帕霉素靶标信号失调在惰性和侵袭性恶性淋巴瘤中很常见，针对这种疾病已经开发出几种靶向疗法。Copanlisib 是一种高选择性、强效的静脉注射泛 I 类 PI3K 抑制剂，在接受过大量预先治疗的惰性淋巴瘤患者中表现出持久的客观反应和可控的安全性。因此，copanlisib 单药治疗获得美国食品药品监督管理局的加速批准，用于治疗接受过至少两种全身疗法的复发性滤泡性淋巴瘤成人患者，以及获得突破性治疗称号，用于治疗接受过预先治疗的复发或难治性边缘区淋巴瘤患者。高血糖和高血压是 copanlisib 单药治疗最常见的不良事件，与输液有关、短暂，可通过标准疗法控制。轻度腹泻也是 copanlisib 单药治疗的常见不良事件；没有证据表明口服 PI3K 抑制剂会导致腹泻严重程度加重或严重的胃肠道毒性（如结肠炎或严重的肝酶升高），而口服 PI3K 抑制剂曾报告过这些副作用。与持续口服替代疗法相比，copanlisib 的静脉给药途径和间歇性给药方案可能具有更佳的耐受性。目前正在对复发性惰性淋巴瘤患者进行 copanlisib 与利妥昔单抗和标准治疗化疗联合治疗的研究，有可能支持在二线治疗中使用 copanlisib，为这一医疗资源不足的患者群体提供急需的额外治疗选择。
审查恶性腹水的恶性肿瘤：综合...
腹膜分散体使腹水发育的复杂机制复杂化。肿瘤的生长导致由于腹腔内衬里的微血管的横截面区域的扩展而导致液体过滤增加。肿瘤还诱导腹腔中的促炎反应，促进肿瘤细胞对腹膜表面和腹膜内器官的粘附。除了各种解剖学和生理因素外，逆行淋巴流量还可以加速腹水的形成[2]。恶性腹水的复杂病理生理与其进展密切相关。恶性腹水促进了癌细胞的跨性皮侵袭。此外，它加速了正常腹膜间皮细胞的衰老，导致它们采用支持癌症发展的特征（图1）。
恶性胸膜间皮瘤的新兴治疗方法
恶性胸膜间皮瘤 (MPM) 是一种罕见但具有侵袭性和治疗抵抗性的肿瘤，存活率低。近几年来，我们帮助人们迅速了解间皮瘤病理生物学，并因此在疾病早期和晚期阶段研究了几种新的治疗方法。特别是，人们现在对免疫疗法将在未来几年发挥主导作用寄予厚望。然而，需要谨慎，因为 MPM 的 II 期研究结果通常无法在更大规模的随机 III 期试验中得到复制。在这篇综述中，我们描述了治疗 MPM 的最有前景的新兴疗法，讨论了它们发展背后的生物学原理以及围绕临床试验设计和每种治疗的正确患者选择的问题。