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牙龈炎和牙周炎中的细胞因子：从发病机理到治疗靶标
口腔粘膜和牙周炎中的慢性炎症过程是由微虫和微生物生物膜引起的常见疾病。这些因素激活了先天性和适应性免疫系统，从而导致了促炎性细胞因子的产生。已知细胞因子在牙龈炎和牙周炎的发病机理中起着至关重要的作用，并已被提议作为诊断和随访这些疾病的生物标志物。它们可以激活免疫细胞和基质细胞，从而导致局部炎症和组织损伤。这种损害可能包括破坏牙周韧带，牙龈和牙槽骨。研究报告了牙周炎患者的局部促炎细胞因子的局部水平增加，例如白介素1Beta（IL-1Beta），肿瘤坏死因子（TNF），IL-6，IL-17和IL-23。在牙周炎的实验模型中，TNF和IL-23/IL-17轴在疾病发病机理中起关键作用。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。 本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。 它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。
遗传和流行病学因素在神经退行性疾病的发病机理中遗传和流行病学因素n
这项研究的目的是介绍有关神经退行性疾病的性病生成的当前知识，不仅将注意力集中在神经生理学和临床方面，而且最重要的是对这些疾病所基于的遗传和基因组疾病。医学和相关科学中知识和技术进步的动态发展导致人口人口（人口老龄化）的变化。这些变化的后果之一是神经退行性疾病的发生率增加。神经退行性疾病包括阿尔茨海默氏病，帕金森氏病和亨廷顿氏病。它们属于一组疾病，其共同特征是一种病理过程，导致通过细胞凋亡或坏死导致神经细胞的丧失。神经退行性疾病的病因是多因素的，除了基因组因素的参与外，还假定基因组机制参与了其性质病变。众多神经退行性疾病的病因仍未完全理解。因此，多年来，密集研究一直在进行，重点关注此类条件的原因和过程。研究神经退行性疾病发病机理的重要方向是评估其潜在的遗传方面。许多研究还集中在非基因组因素上，强调许多研究可能会对这些疾病的过程产生重大影响。
轴突引导分子在发病机理中的作用...
抽象的癫痫治疗方法只能管理该病的症状，但不能改变初始发作或停止疾病的进展。因此，至关重要的是鉴定可以瞄准新型细胞和分子机制和作用机制的药物。越来越多的证据表明，轴突引导分子在神经网络的结构和功能修饰中起作用，并且这些分子的失调与癫痫敏感性有关。在这篇综述中，我们讨论了轴突引导分子在癫痫患者中神经元活性中的重要作用，以及这些分子对突触可塑性和脑组织重塑的影响。此外，我们研究了轴突引导分子与神经炎症之间的关系，以及有助于癫痫发展的特定大脑区域的结构变化。充足的证据表明，包括信号蛋白和埃弗林在内的轴突引导分子在引导轴突生长和建立突触连接方面起着基本作用。其表达或功能的偏差会破坏神经元连接，最终导致癫痫发作。神经网络的重塑是癫痫的重要特征，轴突引导分子在神经回路的动态重组中发挥了作用。这反过来会影响突触的形成和消除。这些分子的失调可能会破坏神经网络中激发与抑制之间的微妙平衡，从而增加过度兴奋和癫痫发育的风险。炎症信号可以调节轴突引导分子的表达和功能，从而影响轴突生长，轴突取向和突触可塑性。神经炎症的失调会加剧神经元功能障碍并有助于癫痫的发生。本综述研究了与癫痫中轴突引导分子的致病性相关的机制，为探索治疗靶标提供了宝贵的参考，并为这种情况提供了有关治疗策略的新观点。关键词：轴突指导；耐药性癫痫；癫痫;神经再生；神经系统疾病；神经通路；神经炎性疾病；神经元可塑性；神经元；突触重塑
内质网应激在化疗引起的粘膜炎发病机制中的作用：生理机制和治疗意义
摘要 化疗是治疗癌症的常见有效方法，但这些药物也会产生影响患者健康的严重副作用。其中一种令人衰弱的副作用是粘膜炎，其特征是胃肠道 (GI) 粘膜内壁的炎症、溃疡和生理功能改变。了解化疗引起的肠粘膜炎 (CIM) 的机制对于制定有效的预防措施和支持性护理至关重要。化疗药物不仅针对癌细胞，还针对胃肠道中快速分裂的细胞。这些药物会破坏内质网 (ER) 稳态，导致 ER 应激和各种肠上皮细胞类型中未折叠蛋白反应 (UPR) 的激活。 UPR 触发信号通路，加剧组织炎症和损伤，影响肠上皮细胞的分化和命运，损害肠粘膜屏障的完整性。这些因素对粘膜炎的发生和发展有重大影响。在这篇综述中，我们旨在深入概述 ER 应激在粘膜炎中的作用及其对胃肠道功能的影响。这将为潜在机制提供有价值的见解，并强调可能改善治疗结果和癌症患者生活质量的潜在治疗干预措施。
疾病发病机理中的干细胞疾病发病机理中的干细胞
版权所有©2021 by Nova Science Publishers，Inc。保留所有权利。本书的任何一部分都不得复制，存储在检索系统中或以任何形式或任何方式传输：电子，静电，磁性，磁带，机械复印，记录或其他未经出版商书面许可。我们已经与版权清除中心合作，使您可以轻松获得此出版物中的内容的权限。只需在Nova的网站上导航到该出版物的页面，然后在标题描述下方找到“获取权限”按钮。此按钮直接链接到popyright.com上标题的权限页面。另外，您可以访问popyright.com并按标题，ISBN或ISSN进行搜索。有关在popyright.com上使用该服务的更多问题，请联系：版权清除中心电话： +1-（978）750-8400传真： +1-（978）750-4470电子邮件：info@copyright.com。
跨域微生物组：肠道，肺和环境微生物群在哮喘发病机理中的相互作用
最近的实验和流行病学研究强调了肠道菌群与肺之间的重要相互作用，该肺部被称为“肠肺轴”。在鉴定出肠道微生物代谢物（例如短链脂肪酸（SCFA））的识别后，该轴的显着性已被进一步照亮，作为设定免疫系统音调的关键介体。通过肠肺轴，肠道微生物群及其代谢产物或过敏原直接或间接参与肺部疾病的免疫调节，从而增加了对过敏性气道疾病（如哮喘）的敏感性。哮喘是环境因素与遗传易感性之间相互作用的复杂结果。肠道轴的概念可能是预防和治疗哮喘的新目标。本综述概述了哮喘与呼吸微生物组，肠道微生物组和环境微生物组之间的关系。它还讨论了微生物学的当前进步和应用，对哮喘等慢性呼吸道疾病的临床管理有了新的观点和策略。
儿科扩张心肌病：当前临床方法和发病机理的综述
儿科扩张性心肌病（DCM）是一种罕见但危及生命的心血管疾病，其特征是收缩功能障碍，双脑室扩张和心肌收缩降低。治疗选择受到限制，近40％的儿童在诊断后的2年内接受心脏移植或死亡。儿科患者。患者年龄，疾病病因和心脏功能的参数显着影响预后。小儿DCM治疗的目的是改善症状，减少疾病进展并防止威胁生命的心律不齐。许多在成年人中具有已知效率的治疗剂在儿童中缺乏相同的证据。与成人DCM不同，小儿DCM的发病机理并不能很好地理解为大约三分之二的病例被分类为特发性疾病。儿童经历了独特的基因表达变化和响应DCM的分子途径激活。研究表明，小儿DCM中有显着的遗传成分，与肉皮和细胞骨架结构相关的基因中的变异涉及涉及的基因。在这方面，小儿DCM可以视为遗传性心肌病综合征的小儿表现。却令人兴奋的婴儿DCM研究表明，该子集具有独特的病因，涉及出生后心脏成熟的缺陷，例如心肌细胞中编程的中心体崩溃的失败。提高对发病机理的知识对于开发儿童特异性治疗方法至关重要。本综述旨在讨论小儿DCM，当前临床准则和有前途的治疗途径的既定生物学发病机理，从而突出了与成人疾病的差异。总体目标是揭示围绕这种情况的复杂性，以促进新型治疗干预措施的发展，并改善受DCM影响的儿科患者的预后和整体生活质量。
IL-17 在 II 型糖尿病 (T2DM) 免疫发病机制和并发症中的作用；分子方法
长期以来，慢性炎症一直被认为是 II 型糖尿病 (T2DM) 免疫发病机制的特征。促炎细胞因子被认为是导致 β 细胞功能障碍和胰岛素抵抗 (IR) 的炎症级联的核心驱动因素，这是导致 T2DM 的两个主要病理事件。分析 T2DM 患者的细胞因子谱还发现 IL-17 是炎症的上游调节剂，因为它在诱导核因子 κB (NF- κB) 通路中起着作用。在糖尿病组织中，IL-17 诱导炎症细胞因子和趋化因子的表达，例如 TNF-α、IL-6 和趋化因子 (CXC 基序) 配体 (CXCL) 家族。因此，IL-17 可以分别通过激活 JNK 通路和诱导中性粒细胞浸润胰腺胰岛来削弱胰岛素信号和 β 细胞功能。此外，与无并发症的个体相比，糖尿病并发症患者的 IL-17 表达水平更高，这也表明 IL-17 在 2 型糖尿病并发症中发挥了作用。本文，我们重点介绍了 IL-17 在 2 型糖尿病免疫发病机制中的作用及其相应的途径、针对 2 型糖尿病中 IL-17 的临床前和临床研究的最新进展，以及相应的挑战和可能的解决方案。
肠道菌群与妊娠糖尿病的发病机理之间的关系：系统评价
简介：妊娠糖尿病（GDM）是妊娠糖尿病的一种形式，其特征是胰岛素抵抗和胰腺β细胞的异常功能。近年来，基因组关联研究揭示了与GDM遗传易感性相关的风险和敏感性基因。但是，遗传易感性无法解释GDM的全球发生率上升，这可能与环境因素的影响增加有关，尤其是肠道微生物组。研究表明，肠道菌群与GDM的发生和发展密切相关。本文回顾了肠道菌群与GDM的病理机制之间的关系，以便更好地了解肠道微生物群在GDM中的作用，并为肠道微生物群在治疗相关疾病治疗中的临床应用提供理论基础。
A组有效的体内可诱导CRIS PRTR干扰系统链球菌遗传分析和发病机理研究div>
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是本版本发布的版权所有，于2024年5月15日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.22.581527 doi：Biorxiv Preprint