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细菌病原体的发病机制、毒力因素
微生物学讲座 日期：2023 年 10 月 18 日 细菌病原体的发病机制、毒力因子 如果一种微生物能够引起疾病，它就被称为病原体。幸运的是，自然界中众多微生物中只有少数是致病的。有些生物具有高毒性，即使接种量很少也会导致健康个体患病，而有些生物只会在防御力较弱的受损个体中致病。后者被称为机会性生物，因为它们利用宿主防御力下降的机会引起疾病。这些机会主义者通常是人体正常菌群的成员。 感染的一般方面 毒力 毒力是致病性的定量测量，与生物体的产毒潜力和侵袭性有关。毒力可以通过引起疾病所需的微生物数量来衡量，并被指定为 LD50 或 ID50：LD50（50% 致死量）是杀死一半宿主所需的微生物数量，而 ID50（50% 感染量）是导致一半宿主感染所需的微生物数量。这些值是通过接种实验动物确定的。 传染病 如果感染在宿主之间传播，则被称为“传染病”。许多感染（但不是全部）都是传染性的；例如，结核病是传染性的，因为它通过咳嗽产生的空气飞沫传播，但葡萄球菌食物中毒不是，因为微生物产生的并存在于受污染食物中的外毒素只会影响食用该食物的人。如果一种疾病具有高度传染性，则被称为“传染病”（例如水痘）。根据社区中传染病的发病率和流行程度，传染病可称为地方性传染病、流行病或大流行性传染病： • 地方性传染病在特定人群中持续低水平存在（例如，某些非洲国家的地方性疟疾）。 • 如果传染病发生频率远高于正常水平（例如，冬季的流感流行），则该传染病为流行病。
神经性瘙痒的病因、发病机制及治疗
摘要 神经性瘙痒是一种相对常见但报道不足的系统性瘙痒病因。这是一种使人衰弱的疾病，常伴有疼痛，影响患者的生活质量。尽管有大量关于肾脏和肝脏瘙痒的文献，但关于神经性瘙痒的信息和认识却很少。神经性瘙痒的发病机制很复杂，可能由瘙痒通路上任何一点的损伤引起，范围从外周受体和神经到大脑。神经性瘙痒有多种病因，其中许多病因不会产生任何皮肤病变，因此经常被忽视。诊断需要详细的病史和临床检查，而某些病例可能需要实验室和放射学检查。目前存在几种治疗策略，涉及非药物和药物措施，后者包括局部、全身和侵入性选择。正在进行进一步研究以阐明其发病机制并设计新的靶向疗法，以尽量减少副作用。本叙述性评论重点介绍了目前对该疾病的理解，重点关注其原因、发病机制、诊断和治疗，以及较新的研究药物。
对发病机理和宿主相互作用的见解
效应蛋白在锈菌病原体与小麦宿主之间的相互作用中起着至关重要的作用。高通量“ OMICS”数据的可用性已经改变了该领域的游戏规则，可以识别和比较各种锈病和菌株的效应子。这项研究采用了高通量的“ OMICS”数据来探索多种锈菌真菌的共享效应方面，包括三种小麦锈菌，puccinia triticina，puccinia striiformis和puccinia graminis，以及puccinia sorghi（玉米锈）和梅拉姆普斯罗拉·洛里奇（Melampsora lurici-Poppoplar），这项研究采用了全面的生物信息学管道来预测每个锈病的候选效应蛋白（CSEP），评估其亚细胞定位，基于其序列相似性群集相似的效应子，并筛选其表达谱以评估病原体中潜在的作用。这项研究揭示了构成每个物种蛋白质组的4％的不同效应子，其定位预测表明宿主细胞内的靶向多样。效应子序列的聚类导致鉴定1,027个效应子部落和2,186个单线，而格拉米尼菌则表现出最高数量的单线，这表明进化加速和适应以逃避宿主防御。保护分析表明，在三种小麦锈菌中共享了30个共同的部落，其中许多人也发现了triticina和graminis之间。表达谱分析显示早期感染期间的差异表达，表明在发病机理中作用。这项研究强调了锈菌的分子多样性和适应性策略，为疾病管理提供了见解。关键字 - 比较分析 - 抗病性 - 效应蛋白 - 发病机理 - 植物病原体相互作用 - 锈菌 - 小麦简介
帕金森综合症的遗传学和发病机理
帕金森氏病（PD）在临床，病理和遗传上是异质性的，可抵抗对单个内聚疾病的蒸馏。相反，每个受影响的人都会发展出帕金森综合症几乎独特的形式。临床表现由可变运动和非运动特征组成，并且无数的重叠与其他神经退行性条件一起识别。最常见的是在整个中央和周围神经系统中以α-核蛋白蛋白质病理为特征，但分布的变化和其他病理通常会改变PD或触发类似的表现。几乎所有PD都受到遗传影响。已经确定了100多个基因或遗传基因座，大多数情况可能是由于许多常见和稀有遗传变异的相互作用引起的。尽管具有复杂的结构，但实验性遗传解剖结合的见解揭示了统一的生物学主题，包括突触，溶酶体，线粒体和免疫介导的发病机理。对帕金森综合症的新兴了解，再加上生物标志物和靶向疗法的进步，预示了成功的精密医学策略。
脑疟疾发病机理的新基本原理
重新填充CM严重疟疾主要由恶性疟原虫寄生虫引起[1]。其临床表现之一是CM，每年对人类的生活造成重大损失[2]。就像许多影响中枢神经系统（CNS）（见词汇表）的疾病一样，CM的特征是脑血管功能障碍。血管，神经元和常驻免疫细胞之间的动态，协调的相互作用对于大脑健康至关重要，并且有证据表明这些相互作用的失调是CM的原因[3]。通常，其神经病理学是由恶性疟原虫感染的红细胞（IRBC）的细胞辅助引起的，导致将现象定义为螯合[4]。然而，由于该领域的几项进展，在过去几年中，这种范式在过去几年中经历了重大措施。例如，单细胞基因组技术现在可以在功能上分离脑动脉，静脉和毛细血管[5]。内部显微镜已实时可视化寄生虫和免疫细胞活性[6-8]。淋巴系统的发现为了解如何被CNS抗原激活的免疫细胞奠定了基础[9]。，在疟疾流行国家，新的筛查，诊断和预后生物标志物以及出现的辅助治疗方案[10]中，磁共振成像（MRI）设施的可用性提高[10]使我们的理解，识别和治疗疾病可以向前迈进。我们在此类发展的背景下介绍了这篇综述，并强调了CM发病机理的新假设。
1型糖尿病发病机理中的翻译修饰
1型糖尿病（T1D）的发病机理涉及遗传易感性，免疫过程和环境因素的复杂相互作用，从而导致免疫系统选择性破坏胰腺β细胞。新兴证据表明，固有的β细胞因子，包括β-细胞抗原的氧化应激和翻译后修饰（PTM），也可能有助于其免疫原性，从而为T1D的多面发病发病发明了新的光。在过去的30年中，PTMS产生的新皮标已被认为在T1D发病机理中发挥作用，但它们的参与仅在近年来才系统地研究。在这篇综述中，我们探讨了氧化性PTM，新皮上和T1D之间的相互作用，突出了氧化应激是免疫系统功能障碍，β细胞脆弱性和疾病发作的关键因素。
抑郁症和植物治疗的发病机理的神经营养基础
抑郁症是一种主要的神经精神疾病，可严重影响个人的社会心理功能和生活质量。神经营养因子现在与抑郁的发病机理有关，而定义的神经营养基础仍然难以捉摸。此外，植物疗法是常规抗抑郁药的替代品，可以最大程度地减少不良反应。因此，高度需要对神经营养因素与抑郁症与植物化学物质之间的相互作用进行进一步研究。这篇综述强调了神经营养因素在抑郁症中的影响，重点是脑源性神经营养因子（BDNF），艾尔比尔细胞线衍生的神经营养因子（GDNF），血管内皮生长因子（VEGF）和NEVER生长因子（NGF）和静态ph剂的各种活动，以及各种活动，神经营养因素。此外，我们为抑郁症的新型诊断和治疗策略提供了未来的机会，并为该领域的挑战提供了解决方案，以加速神经营养因素的临床翻译以治疗抑郁症的治疗。
轴突引导分子在发病机理中的作用...
抽象的癫痫治疗方法只能管理该病的症状，但不能改变初始发作或停止疾病的进展。因此，至关重要的是鉴定可以瞄准新型细胞和分子机制和作用机制的药物。越来越多的证据表明，轴突引导分子在神经网络的结构和功能修饰中起作用，并且这些分子的失调与癫痫敏感性有关。在这篇综述中，我们讨论了轴突引导分子在癫痫患者中神经元活性中的重要作用，以及这些分子对突触可塑性和脑组织重塑的影响。此外，我们研究了轴突引导分子与神经炎症之间的关系，以及有助于癫痫发展的特定大脑区域的结构变化。充足的证据表明，包括信号蛋白和埃弗林在内的轴突引导分子在引导轴突生长和建立突触连接方面起着基本作用。其表达或功能的偏差会破坏神经元连接，最终导致癫痫发作。神经网络的重塑是癫痫的重要特征，轴突引导分子在神经回路的动态重组中发挥了作用。这反过来会影响突触的形成和消除。这些分子的失调可能会破坏神经网络中激发与抑制之间的微妙平衡，从而增加过度兴奋和癫痫发育的风险。炎症信号可以调节轴突引导分子的表达和功能，从而影响轴突生长，轴突取向和突触可塑性。神经炎症的失调会加剧神经元功能障碍并有助于癫痫的发生。本综述研究了与癫痫中轴突引导分子的致病性相关的机制，为探索治疗靶标提供了宝贵的参考，并为这种情况提供了有关治疗策略的新观点。关键词：轴突指导；耐药性癫痫；癫痫;神经再生；神经系统疾病；神经通路；神经炎性疾病；神经元可塑性；神经元；突触重塑
系统性红斑狼疮发病机制及治疗进展
摘要：系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种遗传易感、女性多发的疾病，其特征是多器官损伤，最严重的情况可能会危及生命。SLE 的发病机制复杂，涉及先天和适应性免疫细胞。SLE 的显著特征是产生自身抗体，形成免疫复合物，沉淀在血管水平，导致器官损伤。尽管对 SLE 发病机制的理解进展比其他风湿病慢，但最近新知识促成了有效靶向疗法的发展，为个性化治疗带来了希望。然而，迄今为止可用的新药仍然是常规疗法的辅助手段，已知常规疗法在短期和长期内都有毒性。本综述旨在总结对疾病发病机制理解的最新进展，并讨论使用新靶向药物所获得的结果，并展望未来可能在没有当前标准治疗的情况下使用的疗法，甚至可能治愈这种严重的系统性自身免疫性疾病。
