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糖尿病发病机理中胰腺脂肪毒性的脂肪中心的观点
肥胖和糖尿病代表了两个经常共存的两个日益增加和无效的公共卫生问题。公认的是，脂肪质量过量易于胰岛素抵抗和2型糖尿病（T2D），两种疾病的发生率的增加显着相关。新兴证据表明，肥胖症也可能加速1型糖尿病（T1D），这在肥胖症患者中现在是相对频繁的合并症。常见的临床发现，并非所有肥胖症患者都会以相同的肥胖水平发展糖尿病，性别，遗传和种族因素在定义糖尿病外观的时机方面起着重要作用。脂肪组织（AT）可扩展性假设解释了这一范式，表明个人以AT内适当地存储脂肪形式的个人能力决定并防止其他器官（例如胰腺）中脂质的毒性沉积。因此，我们认为，当超过AT的最大存储能力时，个体将发展T2D。在这篇综述中，我们提供了有关肥胖症的胰腺脂质含量和稳态的机制，以便在肥胖症的情况下提供胰腺脂肪毒性在糖尿病发病机理中的脂肪毒性的观点。此外，我们建议改善功能是与肥胖相关并发症（包括糖尿病）作斗争的有效治疗方法。
发病机理，诊断和治疗
术语Minoca（具有非刺激性冠状动脉的心肌梗死）是指冠状动脉动脉表现出小于50％狭窄的心肌梗塞病例。minoca涵盖了不同病因的多种病理。诊断涉及符合急性心肌梗塞标准并排除其他原因（心肌炎，Takotsubo Syn Drome）。临床特征通常类似于传统心肌梗塞的特征，但是Minoca患者往往年轻，更频繁地女性。病因研究包括COR ONARY血管造影，冠状动脉内成像和血管舒缩功能测试。原因包括牙菌斑破裂，冠状动脉解剖，血管痉挛，微血管功能障碍，血栓栓塞。prog nosis各不相同，有些子集具有较高的风险。管理涉及一种针对潜在原因的量身定制方法，重点是心脏保护疗法，风险因素修饰和生活方式干预措施。需要进一步的研究来完善诊断策略并优化MinoCA患者的治疗方法。
肠道菌群在多种慢性疾病的疗法发生中的作用
摘要：慢性疾病（CD）可能是由于遗传因素，生活方式和社会行为，医疗保健系统的影响，社区因素和健康决定因素的结合而产生的。这些风险因素经常共存并相互作用。正在进行的研究和对个性化干预措施的关注是预防和管理慢性疾病结果的关键策略。大量文献表明，肠道菌群的潜在参与影响宿主代谢，从而影响与慢性疾病相关的各种危险因素。营养不良是肠道菌群组成和活性的扰动，在多个CD的病原体发生中至关重要。最近的研究表明，特定的微生物衍生的代谢产物，包括三甲胺N-氧化物，脂多糖和尿毒症毒素，有助于与CD有关的亚临床炎症过程。各种因素，包括饮食，生活方式和药物，可以改变分类物种或肠道菌群的丰度。研究人员正在努力地努力理解人类微生物组发展的自然发展如何影响健康结果。同时，重点是增强对微生物组 - 宿主分子相互作用的理解。这些努力最终旨在设计实用方法来修复失调的人类微生物生态系统，打算恢复健康并预防疾病。本综述调查了肠道微生物组如何对CD做出贡献，并解释了调节其管理或预防慢性病的方法。
“肠道微生物群”串扰在多发性硬化症的发病机理中的作用
多发性硬化症（MS）是一种神经系统自身免疫性疾病，其确切的病理生理机制尚待阐明。最近的研究表明，MS的发作和进展与肠道菌群的营养不良有关。同样，大量证据表明线粒体功能障碍也可能对MS的发展产生重大影响。内共生理论发现，人线粒体的起源是微生物，并且与肠道微生物群具有相似的生物学特征。因此，肠道微生物群和线粒体功能串扰与MS的发展相关。然而，尚未完全了解肠道微生物群和线粒体功能之间的关系。因此，通过综合以前的相关文献，本文着重于肠道菌群和代谢物组成在MS的发展中的变化以及肠道微生物群和线粒体功能之间在MS进展中提供的串扰的可能机制，以提供基于此Crossst的新的治疗方法，以提供新的治疗方法，以提供新的治疗方法。
中风中的蛋白滴虫：专注于发病机理和治疗
每年，全世界有超过1500万人患有中风，这种情况与高死亡率和残疾率有关。这种疾病严重影响日常生活，损害日常功能，执行功能和认知。中风严重限制了患者进行日常活动的能力，从而降低了他们的整体生活质量。最近的科学研究已经确定了一种新发现的细胞死亡形式，是中风发育的关键因素。然而，研究人员尚不清楚库pro的作用在中风中的作用尚不清楚。因此，研究中风的发病机理中的库pro吞作用机制至关重要。本综述研究了铜的生理作用，库碎屑的特征和机制，库糖毒和其他细胞死亡类型之间的差异和相似性，以及中风中蛋白库的病理生理学，重点是线粒体功能障碍和免疫炎性。进一步的研究对于了解以前的中风与库糖凋亡之间的关系，并阐明这些关联背后的机制。
综述了亚Xaxin-3的去泛素酶功能及其在Machado-Joseph疾病和其他疾病的发病机理中的作用
Machado-Joseph疾病（MJD）是一种毁灭性且无法治愈的神经退行性疾病，其特征是进行性共济失调，难以说话和吞咽。因此，受影响的个体最终成为轮椅依赖，需要持续的护理，并面临预期寿命缩短。MJD的单基因原因是ATXN3基因内的三链肽（CAG）重复区域的膨胀，这导致产生的ataxin-3蛋白内聚谷氨酰胺（PolyQ）膨胀。虽然可以很好地确定ataxin-3蛋白作为去泛素化（DUB）酶的作用，因此与蛋白质抗体有关，但仍然存在有关polyq膨胀在ataxin-3对其DUB功能的影响的问题。在这里，我们回顾了当前的Ataxin-3的DUB功能，其DUB目标以及PolyQ扩展对Ataxin-3的DUB功能的影响的知识。我们还考虑了ataxin-3的配音功能的潜在神经保护作用，以及亚Xaxin-3作为基因转录的配音酶和调节剂的相交。ataxin-3是MJD中的主要致病蛋白，似乎也参与了癌症。由于异常去泛素化与神经变性和癌症既有联系，因此对Ataxin-3的DUB功能的全面理解对于在这些复杂条件下阐明潜在的治疗靶标很重要。在这篇综述中，我们旨在将Ataxin-3的知识巩固为DUB和揭幕区域，以进行未来的研究，以帮助对Ataxin-3的DUB功能进行治疗，以治疗MJD和其他疾病。
在神经退行性疾病的发病机理和治疗方面的铁毒性研究进展
在全球范围内，数以百万计的人受到包括亨廷顿氏病（HD），肌萎缩性侧面硬化症（ALS），帕金森氏病（PD）和阿尔茨海默氏病（AD）的神经退行性疾病的影响。尽管已经将大量能源和财务资源投资于与疾病相关的研究中，但治疗方法的突破仍然难以捉摸。细胞的分解通常与神经退行性疾病的发作一起发生。但是，触发神经元丧失的机制尚不清楚。脂质过氧化是铁依赖性的，会引起一种特定的细胞死亡，称为长细毒性，并且有证据表明它参与了神经退行性疾病的致病性级联反应。但是，特定机制仍然不知道。本文重点介绍了基础铁凋亡和相应信号网络的基本过程。此外，它提供了有关当前关于在各种神经退行性条件下氟凋亡作用的研究的概述和讨论。
遗传性视网膜疾病发病机理中的细胞 - 细胞相互作用
视网膜是专门用于视觉的中枢神经系统的一部分。遗传性视网膜疾病（IRD）是一组临床和遗传异质性疾病，导致渐进的视力障碍或失明。尽管每种疾病很少见，但IRD在全球多达550万个人中积累了失明。目前，IRD的病理生理机制尚不完全了解，并且可用的治疗选择有限。大多数IRD是由光敏感光体变性引起的。消除光感受器的结构和/或功能的遗传突变会导致视觉障碍，然后因失去感受器而导致失明。在健康的视网膜中，感光体在结构和功能上与视网膜色素上皮（RPE）和Müller胶质（MG）相互作用，以维持视网膜稳态。具有光感受器变性为主要表型的多个IRD是由RPE-和/或MG相关基因的突变引起的。最近的研究还表明，由无处不在表达的睫状基因突变引起的MG和RPE受损。因此，光感受器变性可能是基因突变的直接结果，/或可能是视网膜相互作用伴侣功能障碍的继发性。本综述总结了光感受器-RPE/mg相互作用在支持视网膜功能方面的机制，并讨论了这些过程的破坏如何导致光感受器变性，以提供IRD病原体和治疗范式的独特视角。我们将首先描述视网膜和IRD的生物学，然后讨论感光体与MG/RPE之间的相互作用，以及它们在疾病发病机理中的影响。最后，我们将总结针对MG和/或RPE的IRD治疗剂的最新进展。
肠道菌群在子宫内膜异位症的发病机理中的作用：评论
子宫内膜异位症经典定义为体内任何部位发生的慢性炎症异质性疾病，其特征是雌激素驱动的周期性出血，增殖和子宫外部子宫内瘤的纤维化。子宫内膜异位症可能会严重严重损害多器官，甚至损害全身系统的结构和功能，从而导致5-10％的生殖年龄妇女在5-10％的妇女中导致严重的痛经，慢性骨盆疼痛，不育症，疲劳和抑郁症。正是由于对潜在的病因和衰弱疾病的复杂发病机理的认知不足，早期诊断和治疗方式具有相对较小的副作用，成为子宫内膜异位症的瓶颈。因此，子宫内膜异位症需要更深入的探索并扩大发病机理的研究。肠道微生物群在人体的代谢和免疫力中充当重要参与者和调节剂，在人类的慢性疾病中起着重要作用。越来越多的研究表明，肠道菌群与炎症，雌激素代谢和免疫力密切相关，导致子宫内膜异位症的发展和进展。在这篇综述中，我们讨论了与肠道菌群密切相关的子宫内膜异位症的多种机制，以提供更深入的探索方法，并扩大了针对预防，早期诊断和治疗的子宫内膜异位症的研究。
糖尿病的生物标志物：房颤的发病机理中的作用
摘要。- 心房原纤维（AF）和糖尿病的患病率每天都在增加，并且通常与糖尿病和控制持续时间更长的持续时间共存，使个人面临着更高的AF风险。本评论的文章介绍了一些与糖尿病患者相关的传统和新颖的生物标志物。文献综述采用了几个数据库，包括Google Scholar，PubMed和Science Dicect。调查于2023年10月30日完成。使用了许多术语，包括“ AF”，“生物标志物”，“糖尿病”和“病因”。有许多二丁的生物标志物，但是本评论文章仅报告瘦素，脂联素，糖化血红蛋白，神经酰胺，纤维蛋白，纤维蛋白原，血液学指数，介入介粒蛋白 - Kin-108，血小板福音1，血小板福音1，血小板素1，酰基丙烷，丙氨酸，纤维素蛋白 - 胶质素 - 凝胶蛋白 - 凝聚剂 - 抑制剂 - 抑制剂 - 抑制剂1.胆固醇，因为这些生物标志物在AF的病原体中起着重要作用。然而，未发现果糖，糖明，1,5二氨基糖素，fetuin-a，α-羟基丁酸，甘露糖结合凝集素丝氨酸丝氨酸肽酶，跨果蛋白，跨果蛋白，IL-1受体拮抗剂。通过测量相关的生物标志物，对糖尿病与AF之间的相互作用可以有助于更好的风险评估，早期检测以及针对风险的人或已经受这些条件影响的个人的有针对性的特性策略的发展。对糖尿病与AF之间的相互作用可以有助于更好的风险评估，早期检测以及针对风险的人或已经受这些条件影响的个人的有针对性的特性策略的发展。