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在全球范围内，数以百万计的人受到包括亨廷顿氏病（HD），肌萎缩性侧面硬化症（ALS），帕金森氏病（PD）和阿尔茨海默氏病（AD）的神经退行性疾病的影响。尽管已经将大量能源和财务资源投资于与疾病相关的研究中，但治疗方法的突破仍然难以捉摸。细胞的分解通常与神经退行性疾病的发作一起发生。但是，触发神经元丧失的机制尚不清楚。脂质过氧化是铁依赖性的，会引起一种特定的细胞死亡，称为长细毒性，并且有证据表明它参与了神经退行性疾病的致病性级联反应。但是，特定机制仍然不知道。本文重点介绍了基础铁凋亡和相应信号网络的基本过程。此外，它提供了有关当前关于在各种神经退行性条件下氟凋亡作用的研究的概述和讨论。
在神经退行性疾病的发病机理和治疗方面的铁毒性研究进展
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