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野生生菜的四种形态型中的解剖学，核型和核DNA含量研究
本文对心脏淀粉样变性（CA）的几个超声心动图发现的诊断值进行了批判性综述。考虑到其具有挑战性的诊断以及临床医生对高度怀疑的高指数的需要，强调了对CA的早期和准确检测的重要性。超声心动图通常是怀疑CA时心脏结构和功能成像评估的首选。本文涵盖了几种常规的超声心动图特征和斑点跟踪超声心动图 - 派生的变形参数。其中一些索引分组在一起以形成分数，这可以提高诊断Ca的准确性。，特别是在较早的阶段，超声心动图具有较低的特异性，可以区分淀粉样蛋白和其他肥厚的表型，强调与临床危险信号，实验室测试和其他心脏成像方式相关的需求。
CCS/CHFS心力衰竭指南更新（2020 ...
*患者可能患有HF的病因混合病因†详细的医学和家族史可以指导调查，应在所有患者中完成研究（请参阅建议19）•基于预测试概率，可用性和专业知识的直接测试。ARVC，心律失常右心心肌病； CAD，冠状动脉疾病； CBC，全血数； CMP，心肌病； CMR，心脏磁共振；心电图，心电图； HCM，肥厚性心肌病； HFMEF，HF具有中端弹出分数； HFPEF，HF，保留射血分数； HFREF，HF，射血分数降低； HTN，高血压； LV，左心室； LVEF，左心室射血分数； LVH，左心室肥大； NP，亚钠肽； PPCM，围围心肌病； TSH，甲状腺刺激激素。
蒙特卡洛法的进步用于模拟具有碳基填充物的导电聚合物复合材料的电渗透行为
能够自我更新和多能分化的骨骼干细胞（SSC）有助于骨发育和稳态。已经报道了不同骨骼部位的几个SSC人群。在这里，我们确定了一个形而上的SSC（MPSSC）种群，其转录景观与其他骨间充质基质细胞（BMSC）不同。这些MPSSC由位于生长板下方的SSTR2或PDGFRB + KITL-标记，仅源自肥厚的软骨细胞（HCS）。这些hc衍生的MPSSC具有体外和体内自我更新和多能量的特性，在产后产生大多数HC后代。HC特异性缺失，这是运输所需的内体分选复合物的一个组成部分，会损害HC-TO-MPSSC转换并损害小梁骨的形成。因此，MPSSC是骨髓中BMSC和成骨细胞的主要来源，支持产后小梁骨形成。
体力活动和心脏形态适应
长期高强度的锻炼会导致心脏适应，继而导致左心室壁厚和腔径增加，有时达到左心室肥大 (LVH) 的标准，通常称为“运动员心脏”。最近的研究还报告称，作为运动引起的结构性适应的一部分，极其剧烈的运动与左心室小梁形成程度增加有关，符合不致密化性心肌病的标准。这些变化特定于运动类型、强度、持续时间以及对心肌的容量和工作量要求。它们被认为是与不良预后无关的生理性适应。相反，由于血压 (BP) 长期升高或瓣膜反流导致的慢性容量超负荷而导致的肥厚性心脏适应会导致心脏功能受损、心血管事件增多，甚至死亡。在年轻运动员中，肥厚性心肌病 (HCM) 是非创伤性、运动诱发的心源性猝死的常见原因。因此，应进行扩展的心脏检查，以区分 HCM 与非病理性运动相关 LVH 或运动员心脏。运动相关的心脏结构和功能适应是正常的生理反应，旨在适应运动带来的增加的工作量。因此，我们建议将这种适应定义为“富营养性”肥大，而 LVH 则保留为病理性心脏适应。日常活动中的收缩压可能是心脏适应的最强预测指标。大多数日常活动的代谢需求约为 3-5 代谢当量 (MET)（1 MET = 每分钟 3.5 毫升 O 2 公斤体重）。这与 Bruce 方案第一阶段跑步机运动的代谢需求相似。一些证据支持该阶段结束时运动收缩压反应 ≥ 150 mmHg 是左心室肥大的有力预测指标，因为这个血压反映了大多数日常体力任务的血流动力学负担。中等强度的有氧训练可降低绝对负荷下的静息和运动收缩压，从而降低日常活动中的血流动力学负担，最终减少 LVH 的刺激。该机制解释了有氧运动干预临床研究解决的 LVH 显著消退问题。
2024 年研究日 - 数字化计划
Roddy Walsh 博士是心血管和基因组学研究所的讲师，今年 10 月加入 City St George's。Walsh 博士研究遗传性心脏病的遗传病因，特别关注心肌病和心律失常综合征，这些疾病至少影响 1/200 的人，并可能导致年轻人心源性猝死和心力衰竭。他的研究重点是开发确定基因和变异致病性的方法，探索这些心脏病日益复杂的遗传结构 - 包括非罕见遗传风险变异的贡献、心脏病基因的显性和隐性范围以及通过基因组测序确定的罕见非编码变异的作用。Walsh 博士与世界各地的研究小组合作，重点研究研究不足的人群（埃及、泰国等）的基因组学研究。他在伦敦帝国理工学院完成了博士学位，研究肥厚性心肌病的遗传学，随后在荷兰阿姆斯特丹 UMC 工作。
心脏Q -Space轨迹成像通过运动补偿的张量值扩散编码在体内的人心中编码
心脏扩散MRI（DMRI）是一种新兴的心肌表征的新兴方法，并且不需要对比剂。当前，最常见的DMRI方法是DTI。1已应用于一系列病理中，包括肥厚性心理 - 肠道 - 2,3张扩张的心肌病，4个梗塞5和杏仁症，6和主动脉瓣狭窄后的重塑7；心肌病理学的典型标志是平均扩散率（MD）的增加和散布各向异性（FA）的降低。dTI使用单个扩散张量来表征扩散过程，该扩散过程代表每个成像体素中组织的平均扩散特征。因此，它不能说明可能是由于限制，结构各向异性无序或具有异质密度的组织可能导致的非高斯扩散。8,9富度热量，每当组织是异质或复杂的，它的敏感性和特异性都较差，从而导致检测和区分涉及多个具有不同方向和特征的细胞群体的过程有限。10,11
圣地亚哥心力衰竭冬季研讨会
今年的第 25 届圣地亚哥心力衰竭冬季研讨会 - 心力衰竭检测、预防和治疗的新策略将于 2025 年 1 月 17 日和 18 日举行，将全面概述检测、预防和治疗心力衰竭的策略。演讲、小组讨论和病例介绍将侧重于最佳实践和最新指南建议，这些建议将通过知名教师的视角进行解读。在这两天的时间里，教师将提供专家见解和个人经验，讨论适用于整个心力衰竭范围内患者的全方位管理方案，从 A 期（有风险因素的无症状患者）一直到 D 期心力衰竭（症状严重的终末期患者）。将重点介绍诊断心力衰竭和识别需要特殊管理考虑的特定患者群体（例如淀粉样蛋白、肥厚性和遗传性心肌病）的新方法，回顾指南指导的药物治疗 (GDMT) 的基本原理，并提出成功实施的策略。
心血管疾病中的基因检测
ARDIECASS疾病（CVD）是全球发病率和死亡率的主要原因，估计造成32％的死亡。1数十年来，针对可修改的危险因素的努力已导致死亡率和年龄调整后的患病率显着提高。然而，在过去30年中，全球总体CVD患病率增加了医疗管理和死亡率的降低，也导致了193％的CVD患病率增长了193％。非常需要新的预防和早期疾病检测方法。基因检测已纳入单基因CVD的常规管理中，例如肥厚的心肌病和原发性心律不齐综合症。的测序和计算生物学的进步现在还为对常见复杂疾病的遗传贡献提供了前所未有的见解，包括冠状动脉疾病（CAD）和心房颤动。最大程度地利用这些遗传工具来识别和预测CVD将需要创新的前瞻性实施研究，并在传统的临床遗传途径之外迅速提高我们的健康劳动力。
智力天赋和典型发展记忆系统的神经解剖学差异
将门德尔疾病基因分为主导和隐性模型的离散分类通常会过度简化其潜在的遗传结构。心肌病（CMS）是具有复杂病因的遗传疾病，最近提出了越来越多的隐性关联。在这里，我们全面分析了与与CM表型相关的双重变异有关的所有已发表的证据，以鉴定高信心隐性基因，并探索已建立的隐性和主导疾病基因中的单相和双质变体效应的光谱。我们将18个基因与CMS的牢固隐性缔合分类，其特征在于扩张表型，早期疾病发作和严重结果。这些基因中的几个基因与英国生物库中的疾病结局和心脏性状具有单相关性，包括LMOD2和ALPK3，分别具有扩张和肥厚的CM。我们的数据提供了对遗传性心脏病中优势和隐性复杂范围的见解，并证明了这种方法如何能够发现未开发的遗传关联。
临床快照
由于间歇性术后心动过速（心率约为190–200/min）。其出生时的体重为2795克。产后Apgar得分（7/8/9），全血细胞计数和临床化学值正常。出生后15分钟，新生婴儿患有心肺不稳定，并插管并给予静脉内儿茶酚胺以用于心血管支撑。超声心动图显示左心室的肥厚性心肌病以及肝静脉和下腔静脉的扩张。一个ECG引起了心房颤动的怀疑。这是由腺苷的给药（如有必要的必要时立即可用）的掩盖，然后通过心脏version（2 Joules）成功地重新建立了持续的窦性节奏。超声心动图异常发现，这是由于异常节奏引起的，此后解决。没有进一步的药物，心房颤动没有复发。胎儿心律不齐仅在约2％的妊娠中出现，并且心房颤动最多占这些心律不齐的最多3％。因此，它是新生儿，特别是新生儿中的罕见实体。