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World File Search System谷胱甘肽
EPR 研究 Mito-Metformin 对前列腺癌细胞线粒体功能的影响
摘要：背景：Mito-metformin10 (MM10) 是通过将三苯基膦阳离子部分通过 10 碳脂肪族侧链连接到二甲双胍而合成的，是一种靶向线粒体的二甲双胍类似物，最近被证明可以改变胰腺导管腺癌中的线粒体功能和增殖。在这里，我们假设这种化合物可以降低前列腺癌细胞的耗氧率 (OCR)，增加线粒体 ROS 水平，缓解肿瘤缺氧，并使肿瘤放射敏感。方法：在体外通过 EPR (9 GHz) 评估 PC-3 和 DU-145 前列腺癌细胞中的 OCR 和线粒体超氧化物生成。在 MM10 暴露之前和之后评估还原和氧化谷胱甘肽。在 PC-3 肿瘤模型中使用 1 GHz EPR 血氧仪测量体内肿瘤氧合情况。在最大复氧时对肿瘤进行照射。结果：24 小时暴露于 MM10 显著降低了 PC-3 和 DU-145 癌细胞的 OCR。在 PC-3 中观察到线粒体超氧化物水平增加，但在 DU-145 癌细胞中没有增加，这一观察结果与两种癌细胞系中谷胱甘肽水平的差异一致。体内，在开始治疗后 48 和 72 小时，PC-3 模型（每日注射 2 mg/kg MM10）中的肿瘤氧合显著增加。尽管对肿瘤缺氧有显著影响，但与单独照射相比，MM10 与照射相结合并没有增加肿瘤生长延迟。结论：MM10 改变了前列腺癌细胞的 OCR。MM10 对超氧化物水平的影响取决于细胞系的抗氧化能力。在体内，MM10 减轻了肿瘤缺氧，但没有影响对放射的反应。
虹膜毒理学无机砷的毒理学评论（IAS，最终报告，2025）
ACGIH American Conference of Governmental Industrial Hygienists AIC Akaike's information criterion ALD approximate lethal dosage ALT alanine aminotransferase AST aspartate aminotransferase atm atmosphere ATSDR Agency for Toxic Substances and Disease Registry BMD benchmark dose BMDL benchmark dose lower confidence limit BMDU benchmark dose upper confidence limit BML benchmark concentration lower confidence limit BMCU benchmark concentration upper confidence limit BMDS Benchmark Dose Software BMR benchmark response BUN blood urea nitrogen BW body weight CA chromosomal aberration CASRN Chemical Abstracts Service Registry Number CBI covalent binding index CHO Chinese hamster ovary (cell line) CL confidence limit CNS central nervous system CPN chronic progressive nephropathy CYP450 cytochrome P450 DAF循环系统的DAF剂量测定调节因子DCS疾病DEN二乙基硝基胺DMSO DMSO二甲基硫氧化二甲基二甲基二甲基甲酸DNA DNA脱氧核心酸EPA环境保护剂环境保护局FDA食品和药物管理FEV 1二秒ggd gd gd gd gd gd gd gd gd gd gdm glitem glutem ste转移酶GSH谷胱甘肽GST GST谷胱甘肽-S-转移酶HAWC健康评估工作空间协作HB/G-A动物血液：气体分区系数HB/G-H人体血液人体血液：气体分配系数HEC人类等效浓度HED人类等效剂量剂量剂量英雄健康和环境研究在线在线
社论：心力衰竭的分子和细胞机制
心力衰竭是多种心脏疾病的常见终点，包括遗传或获得（或两者的组合）心肌病，心肌缺血以及瓣膜疾病的压力/体积超负荷。尽管治疗疗法持续不断进步，但心力衰竭仍然是医疗保健系统的重大负担，发病率和死亡率很高（5年时高达75％）（1）。几个生理过程有助于心力衰竭发展，包括收缩性受损，能量代谢的改变，神经激素失调和心肌的适应不良重塑（2）。在心肌细胞中，由基因突变或翻译后修改引起的收缩蛋白和离子通道的异常钙处理和调节是导致收缩性受损的关键因素。本期研究论文的收集重点介绍了分子和细胞水平的最新进展，这些进步有助于心力衰竭的病理生理学，重点关注心肌病，然后是从慢性多系统性疾病中获得的见解。总的来说，作者揭示的机械洞察力提供了新颖的治疗方法和/或靶标，这些方法正在吸引患者的翻译。本期的分子研究为心力衰竭发病提供了宝贵的见解。抑制lusitropy被认为是释放和舒张功能障碍受损的原因，这是心肌病的关键机制（Marston和Pinto）。他们在舒张功能障碍的情况下确定治疗靶标。Marston和Pinto讨论了肌钙蛋白I的蛋白激酶A（PKA）磷酸化的钙处理改变以及磷团如何影响lusitrepony的钙处理。同样，肌动蛋白的S-谷胱甘肽化已经成为收缩功能障碍和与氧化应激（Rosas和Solaro）相关的收缩功能障碍和疾病进展中的分子仿真。在这项研究中，Rosas和Solaro概述了筛查血清S-谷胱甘肽化的肉瘤蛋白作为患者早期诊断的临床工具的可能性。
自然和商业品牌的定量花粉分析
引言蜂蜜是所有年龄段人民的美味食物。这种甜蜜的花蜜是由Honeybee（Apis Mellifera）从植物到梳子收集的，因此天然蜂蜜中存在许多花粉颗粒。蜜蜂花粉一直是人类饮食的一部分，并由约40％的碳水化合物，35％蛋白质，4-10％水，5％脂质和5-15％的其他物质组成，例如氨基酸，氨基酸，维生素，矿物质，矿物质和抗氧化物质（Morxidantentes）（Mornations）（Morgano等）。蜜蜂花粉富含多种抗氧化剂，包括类黄酮，类胡萝卜素，槲皮素，kaempferol和谷胱甘肽（Denisow＆Denisow- Pietrzyk，2016年）。蜜蜂花粉中的抗氧化剂可能会保护脂质免受氧化的氧化，以防止
ELVN-002的临床前活动ELVN-002的临床前活动
表1：衍生自正常人支气管上皮的BEAS2B细胞被设计为表达HER2 YVMA，HER2 S310F或HER2 L755。PHER2信号，以建模人血浆蛋白结合对复合效力的衰减作用，以提供更临床相关的环境。PEGFR和PHER2 IC 50值通过alphalisa®，比色ELISA或细胞西部确定。细胞毒性IC 50值是通过复合处理后通过细胞滴度GLO®确定的3-5天。所有IC 50值都是[NM]，代表来自多个实验的平均值。肝细胞稳定性，GSH（谷胱甘肽）反应性和动力溶解度测定代表了我们ADME（吸收，分布，代谢和排泄）筛选的子集。
氧化应激作用的新证据，其在心力衰竭和心房颤动的演变中的意义以及可能的治疗焦油
最近已广泛描述了心力衰竭，心力衰竭，心房颤动和其他心血管疾病的发作和表现。在特定的氧化途径和抗氧化剂产生之间的正常平衡和稳态。增加活性氧，例如烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），脊髓过氧化物酶和其他ROS，因此产生了抗氧化能力和抗氧化能力及其降低的特性。障碍ROS/抗氧化剂平衡的影响是了解心血管疾病的发作，进展和表现中的病理生理影响的关键。在这篇综述中，我们将讨论ROS产生升高在心力衰竭和心房颤动中的病理生理效应，并描述在氧化应激状态升高的情况下，还描述了治疗方面和选择。
Tenofovir-silver纳米颗粒共轭可改善神经认知障碍并保护超微结构和
替诺福韦毒素富马酸（TDF）是人类免疫缺陷病毒管理中强烈推荐的抗逆转录病毒药物。研究表明，与TDF给药相关的神经系统和代谢性疾病，但TDF-Silver纳米颗粒结合（TDF-AGNPS）对疾病的影响尚未完全阐明。因此，本研究评估了TDF-AGNP对糖尿病大鼠前额叶皮层（PFC）的超微结构和细胞结构特性的神经保护作用。将四十二个成年男性Sprague-Dawley大鼠（250±13 g）随机分为非糖尿病基团（1-3）和糖尿病组（4-6），每例施用disted disted tilled水（0.5 ml/100g，P.O），TDF（TDF），TDF（26.8 mg/kg/kg/kg/kg/kg/bw，p.o）或kg/i。在给药八周后，评估了认知功能，氧化损伤和组织炎症。此外，使用透射电子显微镜，NISSL染色和免疫组织化学观察到PFC超微结构。糖尿病大鼠施用的TDF表现出认知缺陷；并增加血糖，丙二醛和白介素-1β（IL-1β）水平，这些水平与谷胱甘肽水平的降低以及超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性相关。此外，观察到PFC星形胶质细胞和神经元细胞器的丧失。相反，糖尿病大鼠的TDF-AGNPS施用改善了认知缺陷；并增加了谷胱甘肽，SOD和CAT，但降低了PFC丙二醛和IL-1β浓度。值得注意的是，TDF-AGNPS阻止了PFC神经元和星形细胞细胞的丧失以及神经元细胞器的形态像差。这项研究表明，TDF-Agnps通过银纳米颗粒的抗氧化剂和抗炎特性减弱了认知缺陷，从而阻止了PFC星形胶质细胞和神经元的丧失。TDF-AGNP可以用于改善由TDF延长给药引起的神经功能障碍。
供体镰状细胞性状状态ma
•生化评估：在基线和在Matini医院实验室进行为期12周的干预期间，禁食血样（10 mL）获得。血清胰岛素，在5％以下的变异系数（CV）内和测定间系数。使用稳态模型评估 - 胰岛素抵抗（HOMA-IR）方法评估胰岛素抵抗[20]。 使用酶试剂盒（Pars Azmun，Tehran，Tehran，Iran，伊朗）评估了评估5％变化的变异量，使用酶试剂盒（PARS Azmun，Tehran，伊朗，伊朗）评估了禁食等离子体葡萄糖（FPG）和脂质型（总胆固醇，HDL，LDL，甘油三酸酯）。 使用ELISA（LDN，Nordhorn，德国）测量血清C反应蛋白（CRP）浓度，而一氧化氮（NO）水平通过Griess方法评估[21]。 使用已建立的技术分析了氧化应激的生物标志物，包括总抗氧化剂能力（TAC），总谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA），使用既定技术，具有变异系数（CVS）的等离子MDA，GSH和TAC的变异系数（CVS）。胰岛素抵抗[20]。使用酶试剂盒（Pars Azmun，Tehran，Tehran，Iran，伊朗）评估了评估5％变化的变异量，使用酶试剂盒（PARS Azmun，Tehran，伊朗，伊朗）评估了禁食等离子体葡萄糖（FPG）和脂质型（总胆固醇，HDL，LDL，甘油三酸酯）。血清C反应蛋白（CRP）浓度，而一氧化氮（NO）水平通过Griess方法评估[21]。使用已建立的技术分析了氧化应激的生物标志物，包括总抗氧化剂能力（TAC），总谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA），使用既定技术，具有变异系数（CVS）的等离子MDA，GSH和TAC的变异系数（CVS）。
forskolin改善了由2型糖尿病大鼠高血糖引起的男性生殖并发症
结果：与对照组相比，在糖尿病组（G2和G3）中，一些参数显着增加：血糖（p = 0.00078），睾丸丙二醛（MDA）水平和体重（P = 0.00009）和BAX基因表达（P = 0.00007）。与某些参数不同，显着降低：睾丸激素的血清水平（P = 0.0009），睾丸超氧化物歧化酶（SOD，P = 0.00007）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平（P = 0.00008）（P = 0.00008），精子浓度（p = 0.008），000 000 000 0009和正常（P = 0.00009），正常和正常（P = 0.00009），正常和正常（P = 0.00009），（P = 0.00009），正常（P = 0.00009），正常（P = 0.00009），（P = 0.00009） Bcl-2基因表达（p = 0.00009）。 然而，在福斯科林处理组（G4）中，参数保持接近控制值（P = 0.00007）高于G2和G3组。 因此，用福斯科蛋白的治疗显着改善了福斯科林治疗组的这些异常变化。显着降低：睾丸激素的血清水平（P = 0.0009），睾丸超氧化物歧化酶（SOD，P = 0.00007）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平（P = 0.00008）（P = 0.00008），精子浓度（p = 0.008），000 000 000 0009和正常（P = 0.00009），正常和正常（P = 0.00009），正常和正常（P = 0.00009），（P = 0.00009），正常（P = 0.00009），正常（P = 0.00009），（P = 0.00009） Bcl-2基因表达（p = 0.00009）。然而，在福斯科林处理组（G4）中，参数保持接近控制值（P = 0.00007）高于G2和G3组。因此，用福斯科蛋白的治疗显着改善了福斯科林治疗组的这些异常变化。