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乳腺癌仍然是全球女性死亡的主要原因，这凸显了对新型治疗药物的迫切需求。本研究使用体外和计算机模拟方法评估了 Lumicolchicine (LMC) 对 MCF-7 乳腺癌细胞系的细胞毒性，重点关注血管生成信号通路。体外评估包括用不同浓度的 LMC 处理 MCF-7 细胞并使用 MTT 测定法测量细胞活力。结果表明细胞增殖呈剂量依赖性减少，表明 LMC 具有细胞毒性。为了探索 LMC 作用背后的分子机制，我们对血管生成信号蛋白进行了计算机模拟分子对接研究：HIF1A、AKT、mTOR、VEGF 和 ERK。模拟显示 LMC 对这些靶标具有很强的结合亲和力，表明抑制了对肿瘤生长和转移至关重要的血管生成通路。通过定量 PCR 和蛋白质印迹分析进一步验证了这些发现，结果显示经处理的 MCF-7 细胞中 VEGF、VEGFR2 和 HIF-1α 的表达水平降低，支持了 LMC 抑制血管生成的观点。总之，我们结合体外和计算机模拟的发现表明，Lumicolchicine 通过靶向和抑制血管生成信号通路，具有作为抗乳腺癌抗肿瘤药物的巨大潜力。这项研究为未来 Lumicolchicine 在乳腺癌治疗中的临床前和临床研究奠定了基础。
血管生成信号证据
主要关键词
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