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致编辑：近年来，由于有效疗法的验证，淀粉样转甲状腺素蛋白相关 (ATTR) 心脏淀粉样变性 (CA) 患者的治疗发生了重大变化。例如，使用 N1006 等抗体的新疗法有望消除 ATTR CA ( 1 )，基因编辑策略有望降低遗传性疾病患者血清 TTR 蛋白水平 ( 2 )。在此背景下，他法米迪在 ATTR CA 治疗中发挥了重要作用，目前已被纳入国际指南 ( 3 )，该指南强调及时开始治疗的必要性，因为在疾病晚期阶段疗效会降低 ( 4 )。在这方面，毫无疑问，及时诊断对于 ATTR CA 患者获得良好结果至关重要，而能够提供早期和准确诊断的可靠成像方式至关重要。与直觉相反，关于在早期诊断 ATTR CA 时应将注意力集中到何处的指导不应来自有关成像方式诊断准确性的文献，而应来自有关使用这些方式进行 tafamidis 后随访的最新数据。根据最近的报告，最近发表在《核医学杂志》( 5 ) 上的一项研究表明，治疗后心脏对 99m Tc-3,3-二膦酰基-1,2 丙二羧酸 ( 99m Tc-DPD ) SPECT 的摄取程度会降低。这项研究最有趣的发现是 99m Tc-DPD 摄取量的下降有些出乎意料。事实上，tafamidis 本质上减少了心肌内淀粉样纤维的沉积，而不是使其降解。与这一概念一致，以心脏 MRI 为特色的研究显示治疗后细胞外体积趋于稳定 ( 6 )。因此，可以想象，基于心脏 MRI 的细胞外体积计算反映了心肌内的淀粉样蛋白负担，而 99m Tc-DPD SPECT 反映的不是淀粉样蛋白的负担而是活性沉积的程度。这一概念与 99m Tc-DPD 不直接与淀粉样蛋白纤维结合而是与淀粉样蛋白内的微钙化结合的观察结果一致 (7)。与骨扫描一样，只有具有活跃代谢的钙化才会吸收 99m Tc-DPD，同样的概念也适用于淀粉样蛋白成像。因此，如果我们的目标是尽早发现 ATTR CA，当淀粉样蛋白负担可能较小但活性沉积迅速时，99m Tc-DPD 可能是准确诊断的首选。在这方面，最有可能的 99m Tc-DPD 摄取模式可能不是弥漫性和轻微的，而是中度至密集的，并且局限于已知首先受到影响的左心室心肌区域——即基底区域，而不影响心尖区域。在这种情况下，很明显平面 99m Tc-DPD 成像不再足以进行早期诊断。事实上，而平面成像可能会漏掉小面积轻度至中度增加的 99m Tc-DPD 摄取，
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