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硒是人类必不可少的微量营养素，在抗氧化剂和促氧化作用之间具有狭窄的边缘。氧化还原活性硒化合物具有增加癌细胞中ROS水平的效力，为治疗干预提供了合理的窗口。氧化还原活性硒化合物，例如硒酸钠（SE），硒代状态（SEC）和SE-MethylSeleenopysyine（MSC），已被证明可通过在体外改变各种肿瘤细胞的细胞中抑制生长，血管生成，并抑制凋亡。不同的硒化合物产生的不同代谢产物通过多种途径在肿瘤细胞上作用。硒酸钠很容易通过细胞外半胱氨酸将硒化钠（HSE-）简化为硒化氢（HSE），而硒代半胱氨酸则通过硒代半胱氨酸裂解酶降低至HSE。另一种重要的硒化合物MSC是通过kynurenine氨基转移酶1（KYAT1或CCBL1）对甲基塞烯醇的前药代谢。硒化氢（HSE-）和甲基塞烯醇（MS）是两个重要的中间代谢产物，通过诱导ROS的产生并通过氧化还原调节的信号传导途径引发细胞死亡，它们高度氧化还原活性。与硒酸盐相比，细胞更容易吸收硒化氢。这些中间分子可以在存在NADPH和硫醇的情况下有效地用氧气氧化物循环，从而增强恶性细胞中的氧化应激。然而，硒化合物的抗癌特性尚未完全表征。在这项工作中，我们的目标是使用不同的方法和实验模型来描述各种硒化合物的抗癌特性，这些模型易于从体外转换为体内。
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