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此前，我们已经生成了肝脏和其他 45 种主要人体组织基因共表达网络 (CN)，并确定了丙酮酸激酶 L/R (PKLR) 作为靶点，抑制该酶可选择性抑制肝脏中的 DNL (Lee et al., 2017)。丙酮酸激酶是糖酵解中的关键酶，PKLR 基因编码该酶的肝脏 (PKL) 和红细胞 (PKR) 同工型，并催化磷酸烯醇式丙酮酸和 ADP 生成丙酮酸和 ATP。PKL 和 PKR 同工型分别在肝脏和红细胞中特异表达。一项独立的小鼠群体研究也证实了 PKLR 在 NAFLD 发展中的驱动作用 (Chella Krishnan et al., 2018)。最近，我们在 HepG2 细胞中进行了抑制和过表达 PKLR 的体外实验，发现 PKLR 的表达与 FASN 、 DNL 、 TAG 水平的表达以及细胞生长呈显著正相关 (Liu et al., 2019)。基于这些发现，综合分析表明，可以针对 PKLR 开发一种对其他人体组织副作用最小的 NAFLD 治疗策略。
利用药物重新定位发现针对 PKLR 的 NAFLD 治疗药物
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