机构名称：
¥ 1.0
套细胞淋巴瘤 (MCL) 是一种侵袭性强但无法治愈的 B 细胞淋巴瘤，其遗传特征是 t(11;14) 易位，导致 Cyclin D1 过度表达。此外，B 细胞淋巴瘤-2 (BCL-2) 家族蛋白 BCL-2、B 细胞淋巴瘤-特大 (BCL-X L ) 和髓细胞白血病-1 (MCL-1) 的失调在 MCL 中非常常见。这使得这些 BCL-2 家族成员成为有吸引力的治疗靶点；事实上，BCL-2 抑制剂维奈克拉 (ABT-199) 已经获得 FDA 批准用于治疗慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 和急性髓细胞白血病 (AML)，在 MCL 的早期临床试验中显示出良好的效果。然而，很大一部分患者表现出原发性耐药或会在长期治疗后产生耐药性。本文介绍了 MCL 中维奈克拉耐药的潜在机制，例如 BCL-XL 或 MCL-1 的上调，以及针对这些 BCL-2 家族成员的抑制剂开发的最新（临床）进展，以及 BCL-2 家族蛋白的转录和（后）翻译（失调）调节，包括淋巴器官微环境的作用。基于这些见解，我们讨论了如何合理地将维奈克拉与其他疗法结合起来，以预防或克服维奈克拉耐药性并改善 MCL 患者的预后。
打破平衡
主要关键词
相关文件推荐
