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摘要：许多研究发现氧化应激或自由基参与糖尿病的进展，在糖尿病期间起着重要作用，包括胰岛素作用受损和并发症发病率增加。本综述基于通过使用 PubMed、Medline、Scopus 等不同网站检测自由基在糖尿病进展中的作用。内皮细胞还含有大量的醛酮还原酶，因此容易增加多元醇途径的激活。此外，大量证据支持以下假设：高血糖或糖尿病会导致血管二酰甘油积聚，随后激活 PKC，从而导致各种心血管缺陷。氧和氮自由基 (ROS/RNS) 水平的升高与脂质过氧化、蛋白质的非酶糖基化和葡萄糖氧化有关，这会导致糖尿病及其并发症。大多数研究表明氧化应激与糖尿病及其与心脏、肝脏、肾脏和眼睛相关的并发症之间存在关联。因此，氧化应激在代谢紊乱，特别是 NIDDM 中似乎更令人担忧。结论是，代谢氧化是胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型糖尿病背后的最重要因素。关键词：氧化应激、非胰岛素依赖型糖尿病、自由基、抗氧化剂
自由基与糖尿病
主要关键词
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