关于细菌在免疫调节中的作用机制,最被接受的假设是益生菌与上皮细胞,或与M细胞,或与树突状细胞相互作用,导致细菌及其成分的进入。这种相互作用诱导上皮细胞释放细胞因子 IL-6、巨噬细胞和树突状细胞分泌 TNF-a 和 IFN-g、肥大细胞产生 IL-4,IL-4 与 IL-6 和 TGF-b 一起优化 IgA 的产生。 IL-6 有利于 B 淋巴细胞中 IgA 的克隆扩增,并增加抗体 (IgM、IgG) 的产生并减少 IgE 的分泌。 Th1细胞产生促炎细胞因子,例如IFNγ,TNFα和IL-2,它们刺激吞噬和破坏病原体,此外还诱导巨噬细胞,NK细胞和细胞毒性T淋巴细胞消灭病毒和肿瘤,如下图所示。
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