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越来越明显的是，辅助系统中的异常有助于几种神经逻辑疾病的发病机理，这与神经炎症和神经变性密切相关。最初在中枢神经系统（CNS）血管疾病的背景下引入了血栓炎的概念，在中枢神经系统（CNS）与IM蒙术密切相关。后一个术语描述了由先天免疫细胞和与血栓形成相关的分子在微血管中的血栓形成，这些分子在免疫膜中起着生理作用而不是在止血中发挥生理作用。对多发性硬化症（MS）以及该疾病的两种动物模型的研究 - 实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）和Cuprizone诱导的一般脱髓鞘 - 已经提高了我们在该领域的理解。血脑屏障（BBB）的渗透性提高允许包括凝血因子在内的血液成分渗入中枢神经系统。超出了凝血级联反应的因素，即Kallikrein-Kinin System（KKS）的组成部分，它们在调节炎症和凝结方面起着关键作用，还涉及AP PEAR。与信号处理和网络功能有关，炎症诱导的神经元过度兴奋性的瞬时阶段构成了MS及其模型系统常见的另一种病理。离子渠道似乎起着至关重要的作用。
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