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胶质母细胞瘤（GBM）是胶质瘤最具侵略性的形式，也是中枢神经系统的常见原发性肿瘤，占神经胶质瘤的约50％，中位寿命为诊断为15个月。GBM被归类为稀有癌症（年度发病率1/33.330个个体），并且由于其异质微环境代表了手术切除后的治疗逃生和复发性的战略网络，因此在脑肿瘤中尤其具有挑战性。目前，复发性GBM尚无巩固治疗。在这种情况下，细胞之间的通信在GBM耐药性中起关键作用：更具体地说，GBM细胞形成隧道纳米管（TNT），可能参与肿瘤进展和复发。TNT是基于肌动蛋白的高动力膜突起，使细胞能够在长距离上直接互动，并在癌症进展和恶性肿瘤中起着核心作用。与TNTS形成有关的蛋白质之一是RALGPS2 RAS依赖性的鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEF）的Rala GTPase，其在G523NS患者衍生的GBM细胞系中的敲低会影响细胞的增殖。该项目旨在研究TDARK RALGSP2的潜在作用，Tdark Ralgsp2是RALA GTPASE，在GB发病机理和/或进展中的RAS无依赖性鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEF）。实际上，Ralgps2似乎参与了GB细胞中细胞增殖和运动性的调节。从拟议的研究中得出的结果将有助于更好地了解这种罕见疾病的未知方面，并确定未来药物设计的新目标。
揭开Ralgps2 tdark的秘密-BTBS Unimib
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