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抽象糖尿病（DM）是领先的非传染代谢疾病之一。随着时间的流逝，这可能导致严重并发症的发展。谷氨酰胺果糖6-磷酸氨基转移酶（GFAT）是第一个且限制的酶，在调节己糖胺生物合成途径（HBP）中起着重要作用。在高血糖期间，进入细胞的多余葡萄糖被这种GFAT酶转移到HBP中。最近的研究表明，GFAT的过表达与胰岛素抵抗和糖尿病并发症有关，并且主要在糖尿病患者中看到。使用各种来源进行了广泛的文献调查，以确定GFAT酶的复杂作用及其参与各种蛋白质和转录因子的修饰，从而有助于糖尿病并发症的发展。高血糖期间GFAT的过表达增加了通过HBP的通量，从而导致胰岛素抵抗，以及各种血管并发症，例如肾病，神经病，视网膜病变，伤口延迟伤口愈合和心血管并发症。抑制GFAT是一种潜在的治疗策略，以抵消己胺途径诱导的胰岛素抵抗并减轻糖尿病的血管并发症。GFAT在糖尿病并发症中的多面作用强调了其作为糖尿病管理未来进步的治疗靶标的意义。关键词：GFAT，糖尿病，六糖途径，胰岛素抵抗，糖尿病并发症
Marmara Medical Journal
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