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在1984年，Gary Lynch和Michel Baudry在科学上发表了一种新颖的生物化学假设，用于学习和记忆，其中他们假设钙依赖性蛋白酶（Calpain）在调节突触性质和谷氨酸受体的分布中起着至关重要的作用，从而参与了Hembore形成Hippococampus。在接下来的40年中，已经做了很多工作来重新提出这一假设，并提供令人信服的论点，以支持当时所视为突触生物化学的一种简单化的观点。现在，我们已经证明了大脑中的两个主要CALPAIN同工型，Calpain-1和Calpain-2在突触可塑性/学习和记忆以及神经保护/神经变性中执行相反的功能。因此，Calpain-1激活是触发突触传播和学习情节记忆的长期增强（LTP）所必需的，而CalPain-2激活限制了LTP的大小和学习程度。另一方面，Calpain-1是神经保护作用，而Calpain-2是神经退行性的，并且在各种类型的大脑损伤后延长激活会导致神经变性。已确定了负责这些功能的信号通路，并涉及局部蛋白质合成，细胞骨架调节和谷氨酸受体的调节。据报道，患有突变的人家庭在运动和认知功能方面受损。 选择性CalPain-2抑制剂已合成，并计划测试其潜在用来治疗与急性神经元损伤相关的疾病（例如脑损伤）的用途。据报道，患有突变的人家庭在运动和认知功能方面受损。选择性CalPain-2抑制剂已合成，并计划测试其潜在用来治疗与急性神经元损伤相关的疾病（例如脑损伤）的用途。本综述将说明验证大胆假设的漫长而困难的旅程。
重新审视40年后学习和记忆的Calpain假设
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