摘要引言ACE将血管紧张素I(ANG I)切割到血管紧张素II(ANG II)通过ANG II型1(AT1)受体诱导血管收缩,而ACE2将ANG II裂解至ANG(1-7),从而通过在MAS受体上作用于MAS受体。在糖尿病性肾脏疾病(DKD)中,尚不清楚血浆或尿液ACE2水平是否预测肾脏结局。在777名糖尿病参与者中的研究设计和方法中,研究了糖尿病性肾病研究的连续和快速进展,研究了296例随后进行9年的患者。ELISA测量等离子体和尿ACE2水平。主要终点是估计肾小球滤过率(EGFR)降低至少30%的复合物,或血液透析或腹膜透析的启动至少30%。次要终点从基线到1年增加了30%或白蛋白与RICEATININE的比率下降30%。结果,在血浆ACE2最低的第1组中,肾复合结果的累积发生率显着更高(P = 0.040)。第2组中性和最高三位数与根据年龄和性别调整的粗cox回归模型中的更好的肾脏结局有关(HR 0.56,95%CI 0.31至0.99至0.99,p = 0.047)。等离子体ACE2水平在调整年龄,性别,收缩压,血压素A1C和EGFR后,ACR(OR 1.46,1.46,95%CI 1.044至2.035,p = 0.027)降低了30%(1.46,95%CI 1.044至2.035,p = 0.027)显着相关。试用注册号UMIN000011525。结论DKD中较高的基线血浆ACE2水平具有保护性的蛋白尿发展和发展,并且与较少的肾脏终点相关,这表明血浆ACE2可以用作DKD的预后标记。
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