机构名称：
¥ 3.0
通过解旋酶RECQL5 ALFREDO JOSE FLOREZ ARIZA 1,2， *，NICHOLAS Z. LUE 1， *，PATRICIA GROB 1,3，BENJAMIN KAESER 4，BENJAMIN KAESER 4，JIE FANG 3，JIE A. KASSUBE 2,5,5,5,5,5,4;定量生物科学（QB3），加利福尼亚大学，伯克利分校，伯克利，加利福尼亚州，美国2生物物理学研究生集团，加利福尼亚大学，伯克利分校，加利福尼亚州伯克利，加利福尼亚州，美国3霍华德·休斯医学研究所，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学，伯克利大学，伯克利大学，伯克利，加利福尼亚州伯克利，加利福尼亚州，美国4个分子和伯克利亚伯克里尔，伯克利亚，加利福尼亚州。 Department of Biochemistry, Universität Zürich, Zurich, CH 6 Molecular Biophysics and Integrated Bioimaging Division, Lawrence Berkeley National Laboratory, Berkeley, CA, USA * These authors contributed equally: Alfredo Jose Florez Ariza & Nicholas Z. Lue # Correspondence to enogales@lbl.gov Abstract Transcription and its regulation pose a major challenge for genome 稳定。已提出了解旋酶RECQL5作为帮助保护基因组的重要因素，并且是人类RECQ解旋酶家族的唯一成员，直接与RNA聚合酶II（POL II）直接结合并影响其进展。RECQL5减轻细胞中的转录应力和基因组不稳定性，但这种现象的分子机制尚不清楚。在这里，我们采用冷冻电子显微镜（冷冻EM）来确定与RECQL5结合的停滞pol II伸长复合物（EC）的结构。我们的结构揭示了分子相互作用稳定RECQL5与Pol II EC结合，并突出了其作为转录障碍的作用。此外，我们发现RECQL5可以调节POL II易位状态。在其无核苷酸状态下，RECQL5机械地扭曲了EC中的下游DNA，并且在核苷酸结合下，它经历了构象变化，从而使POL II诱导POL II朝向转移后状态。我们提出这种机制可能有助于重新启动pol II伸长率，因此有助于减少转录应力。
2025.01.29.634372.full.pdf
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