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摘要背景：由于可预测对 TRK 抑制剂反应的可操作事件，因此在肿瘤中识别 NTRK 融合变得至关重要。目前尚不清楚 NTRK 断点位置是否因靶向治疗的反应而不同，以及 NTRK 融合是否影响免疫治疗的疗效。病例介绍：我们报道了一名 60 岁的女性，被诊断患有晚期肺腺癌。基于 NGS 的分子分析确定了此病例中新的 NCOR2-NTRK1 融合和高肿瘤突变负荷 (TMB) (58.58 个突变/Mb)。此外，通过免疫组织化学 (IHC) 染色，在 20-30% 的肿瘤细胞中检测到程序性死亡配体 1 (PD-L1) 表达。患者接受了抗 PD-1 免疫检查点抑制剂卡瑞利珠单抗治疗。经过两个周期的治疗后，CT 扫描显示一些肿瘤结节仍然增大，表明病情进展。然后她改用 TRK 抑制剂拉罗替尼。一个月后CT扫描显示部分病灶体积开始减小，未发现转移病灶。患者随后继续使用larotrectinib，随后几个月部分病灶明显缩小甚至消失。目前，该患者仍然活着。结论：总之，本报告提供了肺腺癌的新驱动因素，扩大了NTRK1融合变异的突变谱，并建议对于同时存在NTRK融合、PD-L1阳性表达和高TMB的肺腺癌，使用larotrectinib作为靶向治疗比抗PD-1抑制剂更有效。关键词：肺腺癌，NTRK融合，PD-L1，Larotrectinib，病例报告
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