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无机磷酸盐（P I）是生命的必需分子之一。然而，对动物组织中的细胞内P I代谢和信号传导知之甚少。在观察到慢性P I饥饿会导致果蝇的消化性上皮中引起过度增殖，我们确定P I饥饿会触发P I Transporter PXO的下调。与P I饥饿一致，PXO缺乏引起中肠过增高。有趣的是，免疫染色和超微结构分析表明，PXO特异性标记了非典型的多层细胞器（PXO主体）。此外，通过使用Förster共振能量转移（FRET）P I传感器2进行P i成像，我们发现PXO限制了胞质P I水平。PXO身体需要PXO进行生物发生，并在P I饥饿后发生降解。PXO体的蛋白质组学和脂质组表征揭示了其独特的特征，作为细胞内P I储备。因此，P I饥饿会触发PXO下调和PXO体降解，作为增加胞质P I的补偿机制。最后，我们将激酶的连接器与AP-1（CKA）（CKA）（CKA）和JNK信号3的一个组件（CKA）确定为PXO敲低或P I饥饿诱导的高增殖的介体。总的来说，我们的研究将PXO体作为胞质P I水平的关键调节剂，并鉴定出P i依赖性的PXO – CKA – JNK信号传导控制组织稳态。
磷酸盐感应器细胞器调节磷酸盐和组织稳态
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