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引言心脏的显着能量需求在很大程度上通过脂肪酸和高容量线粒体网络中的葡萄糖的氧化来满足。脂肪酸氧化（FAO）是正常成人心脏中三磷酸（ATP）的主要来源。在发育期间和多种生理和病理生理条件下，在发育过程中，通过动态调节了线粒体燃烧脂质燃料的能力。例如，出生后心脏线粒体粮农组织的能力增加和运动训练（1，2）。相反，线粒体粮农组织在心脏过多和失败的心脏中减少（3）。线粒体呼吸能力和燃料氧化偏见在产后成熟期间以组织特异性方式定义。在心脏中，该过程在出生后不久就开始了由转录核心节PPAR共激活因子1（PGC-1）驱动的戏剧性线粒体生物发生事件，该事件在下游转录因子效应子（包括核受体雌激素估算受体（ERR）和PPAR）上作用（PGC-1）。
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