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高水平的血浆胆固醇，尤其是高密度的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），与阿尔茨海默氏病的风险增加有关。等离子体中的胆固醇酯转移蛋白（CETP）在脂蛋白之间分布胆固醇酯，并增加血浆中的LDL-C。在流行病学上，CETP活性的降低与衰老，寿命和阿尔茨海默氏病风险较低的持续认知表现有关。因此，可以重新使用药理学CETP抑制剂以治疗阿尔茨海默氏病，因为它们在降低CETP活性和LDL-C方面是安全有效的。尽管CETP主要由肝脏表达并分泌到血液中，但它也由大脑中的星形胶质细胞表达。因此，确定CETP抑制剂是否可以进入大脑很重要。在这里，我们描述了CETP转基因小鼠的血浆，肝脏和脑组织中CETP抑制剂撤离蛋白的药代动力学参数。我们表明，在40 mg/kg i.v.后，撤离蛋白持续交叉横穿血液 - 脑屏障，可在脑组织中检测到0.5小时。在非线性函数中注射。我们得出的结论是，撤离蛋白可能被证明是治疗阿尔茨海默氏病中CETP介导的胆固醇失调的好候选者。
CETP抑制剂撤离蛋白持续速率进入小鼠脑组织
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