机构名称：
¥ 1.0
心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因。过去几十年来，全球研究人员的努力令人振奋，以揭示CVD的基本分子机制。然而，直到最近才具有蛋白质稳态或蛋白质量作为关键细胞过程，在心力衰竭和心肌病的背景下引起了人们的注意（Wang and Robbins，2006）。蛋白质症涉及复杂且严格调节的过程，以平衡生产，折叠，交易和细胞蛋白的降解（Henning and Brundel，2017）。蛋白质合成和折叠由专门的系统（统称称为蛋白质质量控制（PQC））监测，其中伴侣，泛素 - 蛋白酶体系统（UPS），有时自动噬是作为中心参与者的。PQC损伤或不足可能会导致异常的蛋白质聚集，从而损害UPS并进一步增加蛋白毒性应激，这最终可能导致细胞死亡（Wang and Wang，2020年）。由于工作心肌细胞中极高的机械性，热和氧化应激，维持其蛋白质癌症尤其具有挑战性，但对于这些细胞和心脏的健康和功能至关重要（Henning and Brundel，2017年）。现在甚至被认为是大量心脏疾病子集的标志（Sanbe等，2004; Hofmann等，2019; Wang and Wang，2020）。但是，我们仍然远没有理解调节心脏蛋白质的确切机制。在此特别感兴趣的是UPS。与此一致，Trogisch等。本研究主题中文章的目的是阐明心脏中蛋白质的尚未发现的方面及其在心脏健康和疾病中的作用。UPS介导的蛋白水解是去除异常蛋白质的主要降解系统。已在几种人和实验性心脏病中报道了UPS的改变（Mearini等，2008； Schlossarek等，2014）。研究了20S蛋白酶体的LMP2是否缺乏LMP2，从而降低了蛋白酶体的可塑性，在慢性β-肾上腺素能刺激下撞击心脏重塑和功能，这是对心脏衰竭发展的主要贡献。虽然LMP2构成敲除（KO）小鼠的心脏功能在不挑战的条件下保持不变，但连续的β-肾上腺素能
社论：心脏健康与疾病中的蛋白质症
主要关键词
相关文件推荐
