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对常染色体显性阿尔茨海默氏病（AD）的遗传研究表明，β-淀粉样蛋白是疾病发病机理的核心。但是，鉴于淀粉样蛋白靶向的疗法通常未能减慢症状体内疾病患者的进展。这个结果表明从早期淀粉样蛋白依赖的阶段过渡到淀粉样蛋白非依赖性的阶段，在此期间发生了促肌动物的阶段并出现症状。小胶质细胞，大脑的居民髓样细胞，包裹淀粉样蛋白，并表达大多数与零星后期AD风险相关的基因。它们的激活在空间和时间上与病理tau的积累相关。tau病理学的小胶质细胞促进可能涉及载脂蛋白E，这是AD的最重要遗传危险因素。一旦形成，病理性的tau就会在连接的神经元之间扩散，最终积聚在灾难性核损伤的体细胞室中。对导致神经退行性的淀粉样过程过程的这种新兴理解为开发疗法提供了干扰这种病理级联的治疗剂，即使在淀粉样蛋白沉积后，也可以预防或延迟痴呆。
G蛋白偶联的雌激素受体GPER阿尔茨海默氏病的新目标
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