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血管异常，包括血栓形成，是Glio Blastoma（GBM）的标志，是癌细胞基因组和表观基因组失调的后果。癌细胞对podoplanin（PDPN）的上调最近与胶质母细胞瘤患者静脉血栓栓塞的风险增加有关。因此，通过将事件转化并从癌细胞转化为循环的该血小板激活跨膜蛋白的调节引起了很大的关注。我们利用了单细胞和批量GBM转录组数据集挖掘，并在几个数据库中提出了PDPN表达的模式。我们的分析表明，PDPN通过不同的（间充质）胶质母细胞瘤细胞亚群来表达，并通过EGFR和IDH1基因的致癌突变通过染色质修饰（EZH2）和DNA甲基化的变化而下调。此外，我们还利用了同基因和茎GBM细胞系，小鼠的异种移植模型，ELISA的PDPN分析，组织因子（TF），血小板因子4（PF4）（PF4）和凝结激活标记（D-Dimer），以及纳米 - 流动的细胞均和TF的extpn和tf extpn extpn extpn and/e extpn extpn extry and/tf。像凝结的细胞外囊泡EV。我们还记录了分别具有相应的PDPN或TF表达胶质瘤异种移植物的小鼠中血小板激活（PF4）或凝结标记物（D-二聚体）的折痕。虽然PDPN是Sys Temic血小板激活的主要调节剂，但PDPN和TF的共表达影响了局部微型骨骼。我们的工作表明，不同的细胞子集驱动了与GBM相关的血栓形成的多个方面，并且可能代表诊断和干预的目标。
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