如果不及时治疗,GD会导致大量致残率和死亡率[3]。TSHR是目前GD病因和发病机制研究的重点,TSHR是GD发病的重要独立危险因素[4]。许多学者[5–7]推测促甲状腺激素受体抗体(TRAb)是一种针对TSHR的自身反应性抗体,该抗体与甲状腺细胞膜上的TSHR结合,导致甲状腺细胞刺激、过度生长和甲状腺激素合成。激素分泌增加导致甲状腺毒症[8]。ATD治疗的时间受TRAb滴度的影响[9]。细胞间粘附分子1(ICAM-1)是免疫球蛋白超家族的成员,表达于抗原呈递细胞的质膜上。ICAM-1在自身免疫性甲状腺疾病和GO的发展中起重要作用[10,11]。血清中可溶性 ICAM-1 水平与 GO 活动性和严重程度相关,可用于
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