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小细胞肺癌 (SCLC) 是一种高度致命的肺癌亚型，具有明显的神经内分泌样特征，占所有肺癌的 10%–15%。总体 5 年生存率仍然不到 10%。SCLC 的特点是早期转移，因此最大限度地减少了手术对患者的潜在益处。近几十年来，SCLC 的一线治疗仍然是依托泊苷和顺铂 (E/P) 联合化疗。尽管 E/P 治疗的反应率很高，但 SCLC 最终会复发，并且复发时几乎普遍对治疗有抵抗力，因此 SCLC 是一种难治性恶性肿瘤。此外，对 SCLC 转移和抵抗的分子机制的了解有限，极大地阻碍了 SCLC 总体生存率的提高。为了更好地了解 SCLC 的分子机制并发现潜在的治疗靶点，人们已经持续了几十年的广泛努力。最近，一些研究表明表观遗传修饰与 SCLC 有关，包括组蛋白修饰、DNA 甲基化和染色质可及性。有研究证明，NFIB 可通过广泛增加染色质可及性来促进 SCLC 转移 1 。特别值得注意的是，最近的一项研究表明，KMT2C 缺陷通过 DNMT3A 介导的表观遗传重编程（包括组蛋白和 DNA 低甲基化）促进 SCLC 转移 2 。这些研究表明，表观遗传重编程在 SCLC 中起着重要作用。在这篇综述中，我们总结并讨论了 SCLC 基础和转化研究的进展，这些进展揭示了
小细胞肺癌的表观遗传重编程
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