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摘要 虽然人们一直认为轮状病毒腹泻只是由于肠神经系统内的内在肠道效应所致，但我们提供了临床症状背后中枢神经系统控制的证据。我们的数据通过小鼠模型的大规模三维 (3D) 体积组织成像可视化感染，并证明轮状病毒感染通过下调回肠去甲肾上腺素能交感神经系统中的酪氨酸羟化酶破坏自主系统的稳态，同时增加肠道运输。有趣的是，发现神经反应发生在临床症状出现之前。在成年感染动物中，我们发现脑干后区 pS6 免疫反应性增加，终纹床核中磷酸化的 STAT5 免疫反应神经元减少，这与自主神经控制（包括应激反应）有关。我们的观察有助于了解轮状病毒感染如何在疾病早期诱导肠神经脑相互作用。
轮状病毒下调酪氨酸羟化酶
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