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摘要 在大肠杆菌和 11 种相关肠道细菌中研究了重组 DNA 修复和可诱导诱变 DNA 修复的发生率。发现重组修复是至少 6 种肠道细菌的 DNA 修复库的共同特征。这一结论基于对 (i) 损伤诱导的 RecA 样蛋白合成、(it) 大肠杆菌 recA 序列与某些染色体 DNA 之间的核苷酸杂交以及 (iii) recA 负互补的观察，该质粒显示截短大肠杆菌 recA 基因的 SOS 诱导表达。因此，DNA 损伤诱导基因表达的机制得到充分保留，以允许非大肠杆菌调控元件控制这些克隆的截短大肠杆菌 recA 基因的表达。相比之下，大肠杆菌中利用 umuC+ umuD+ 基因产物的诱变修复过程似乎不那么普遍。在大肠杆菌属之外，几乎没有检测到紫外线诱导的利福平抗性诱变，甚至在大肠杆菌属内，也仅在 6 个物种中的 3 个中检测到诱变。核苷酸杂交表明，在这些不易变异的生物体中没有发现像大肠杆菌 umuCD+ 基因这样的序列。本文讨论了可诱导诱变修复的偶发性引发的进化问题。
肠道细菌修复
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