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SARS-CoV-2 感染在大多数个体中是良性的，但在约 10% 的病例中，它会引发低氧血症性 COVID-19 肺炎，在约 3% 的病例中会发展为危重。从儿童期开始，随之而来的死亡风险（约 1%）每五年翻一番，男性比女性高约 1.5 倍。危重 COVID-19 肺炎的分子和细胞决定因素是什么？约 1-5% 的 60 岁以下危重肺炎患者存在先天性 I 型 IFN 缺陷，包括常染色体 TLR3 和 X 连锁 TLR7 缺陷，老年患者中的比例较低。约 15-20% 的 70 岁以上危重肺炎患者存在中和 IFN- α 、- β 和/或- ω 的自身抗体，这些抗体在男性中比女性更常见，年轻患者中的比例较低。因此，至少 15% 的严重 COVID-19 肺炎病例显然可以得到解释。呼吸道上皮细胞和浆细胞样树突状细胞分别产生 TLR3 和 TLR7 依赖的 I 型干扰素，这对于宿主防御 SARS-CoV-2 至关重要。感染最初几天呼吸道 I 型干扰素免疫力不足可能是病毒传播的原因，导致肺部和全身炎症，其方式可能取决于年龄和性别。
危重 COVID-19 肺炎的人类遗传和免疫决定因素
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