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反复接触过敏原触发的夸大气道收缩，也称为过度反应性，是哮喘的标志。已知迷走性感觉神经元在过敏原诱导的高反应性1-3中起作用，而下游淋巴结的身份仍然鲜为人知。在这里，我们绘制了从肺部到脑干并回到肺部的完整过敏原回路。反复暴露于吸入过敏原的小鼠以肥大细胞，白介素4（IL-4）和迷走神经依赖性方式激活了单生物（NTS）神经元的核。单核RNA测序，然后在基线和过敏原挑战处进行RNASCOPE分析，表明DBH + NTS种群优先激活。DBH + NTS神经元的消融或化学发生失活降低了过度反应性，而化学遗传激活则促进了它。病毒跟踪表明DBH + NTS神经元会向歧义核（NA）发射，并且NA神经元是必需的，足以将过敏原信号传递到直接驱动气道狭窄的范围内神经元。将去甲肾上腺素拮抗剂递送到Na钝的高反应性中，表明去甲肾上腺素是DBH + NTS和Na之间的发射机。一起，这些发现提供了规范过敏原反应电路的关键节点的分子，解剖和功能定义。此知识介绍了如何使用神经调节来控制过敏原诱导的气道高反应性。
血小板素4在疾病发育中的病理生理作用
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